Osteomalaci (rakitt hos barn): Beinødemaskelse fra vitamin D-mangel
Osteomalaci betyr «myke bein» – en mineraliseringsfeil hvor ny dannet beinmatrix (osteoid) ikke kalcineres normalt. Hos barn kalles det *rakitt* (påvirker vekstskiver → skelettdeformiteter). Hovedårsak: vitamin D-mangel – enten pga. lite sol, lavt inntak, malabsorpsjon eller medisiner.
Vitamin D – kilden og metabolismen
- Sol (UV-B): 7-dehydrokolesterol i huden → prekvitamin D3 → vitamin D3 (kolkalkiferol). 10–30 min ansikt/armar midtdag (avh. hudtype, breddegrad, årstid) gir 10 000–20 000 IE.
- Kost: Fett fisk (makrell, laks, sild), lever, eggjegg, angrikede varer (melk, margarin, plantebaserte drikker). D2 (ergokalkiferol) fra sopp/planter – mindre potent.
- Metabolisme: Lever → 25(OH)D (lagringsform, måles i blod) → Nyrer → 1,25(OH)2D (aktiv hormon, kalcitriol) → øker Ca/Pb-opptak i tykk/tynd tarm, ben, nyre.
Symptomer
- Voksne: Diffuse beinsmerter (rygg, hofter, bækken, ben), muskelsvakhet (proksimalt – vanskelig å reise seg fra stoll, trappe), gangforstyrrelse (vaddende gang), økt bruddrrisiko (spesielt höfte, vertebras, radius).
- Barn (rakitt): Forsinket motorikk, kraniotabes (myke kraniebein), rosariokoster (kostekroker), krumme ben (genu varum/valgum), forstørret hode, forsinket tannutfoldelse, hypokalcemisk tetani (kramp, stridor).
Diagnostikk
| Prøve | Typisk funn ved osteomalaci |
|---|---|
| S-25(OH)D | < 25 nmol/L (alvorlig mangel), 25–50 (moderert) |
| S-kalsium | Normal/lav (sekundært hyperparatyreoidisme kompenserer) |
| S-fosfat | Lav (renalt fosfattap pga. PTH) |
| S-ALP (alkalin fosfatase) | Markert forhøyet (osteoblastaktivitet) |
| S-PTH | Forhøyet (sekundært hyperparatyreoidisme) |
| Urin-Ca | Lav |
| Røntgen/DEXA | Osteopeni, Looser-soner (pseudofrakturer – patognomonisk), vertebrakollaps |
| Benbiopsi (sjelden) | Økt osteoidvolum/overflade, forlenget mineraliseringstid |
Behandling
- Vitamin D3 (kolekalkiferol): 3000–5000 IE/dag i 8–12 uker (eller 50 000 IE ukentlig), så vedlikehold 800–2000 IE/dag. Ved malabsorpsjon/levercirrose: 25(OH)D (kalsidol) eller 1,25(OH)2D (kalsitriol) – krever specialisthåndtering.
- Kalsium: 1000–1500 mg/dag (kost + ev. tilskudd) – nødvendig for mineralisering.
- Fosfat: Normalt normalisert av D-behandling; tilskudd ved hypofosfatemi.
- Sol/UV-B: Moderat eksponering som supplement.
- Behandling av grunnsyke: Cøliaki (glutenfri), CKD (aktivt D-analog), medisiner (justering).
Forebygging
- Spedbarn: 400 IE D3 daglig fra uke 2–4 (nasjonalt program).
- Barn/unge: 400–600 IE/dag, sol i sommer.
- Voksne: 400–800 IE/dag (eldre > 70 år: 800–1000 IE).
- Risikogrupper (mørk hud, dekket hud, inneliggere, overvekt, malabsorpsjon, medisiner): høyere dose, måling av 25(OH)D.
- Vektbærende trenings (gå, løp, styrke) bygger benmassen.
Prognose
Smerter/svakhet bedres ofte i løpet av uker. Full mineralisering tar 3–6 mnd. Rakitt-deformiteter hos barn kan delvis reverseres ved tidlig behandling (< 2–3 år), men etablerte beinbøyninger kan kreve kirurgi. Livslang oppmerksomhet på D-status forhindrer residiv.
Tidligere:Niacinmangel (pellagra): Symptomer, årsaker og behandling
Neste:Manisk episode: Symptomer, diagnose og behandling ved bipolar lidelse
