Hva er akvagen urtikaria (vannurtikaria)?

Definisjon

Akvagen urtikaria (aquagenic urticaria) er en **sjelden fysisk urtikaria** hvor kontakt med vann (uavhengig av temperatur, saltinnhold, kilde) utløser urtikariale bylder (hverver) og/eller angioødem. Ikke en sann IgE-mediert allergi (histaminfrigivelse ikke alltid påvisbar), men klassifisert som urtikaria pga. klinisk bilde.

Klinisk bilde

• Debut: typisk pubertet / tidlig voksenalder, kvinner > menn.
• Utløsere: dusj, bad, svette, tårer, regn, snø, vannbaserte kosmetika.
• Symptomer: **1–15 minutter etter vannkontakt** → 1–3 mm bylder (wheals) med erytem, intens kløe (pruritt), brennende smerte. Fordelt der vann treffer huden (ofte hals, overkropp, armer).
• Varighet: 30–120 minutter, forsvinner spontant etter tørking.
• Ingen systemiske symptomer (anafylaksi ekstremt sjelden).
• Kvalitet av liv markert redusert (unngår dusj, svømming, sport, varmt klima).

Patofysiologi (hypoteser)

• Vann interagerer med sebum/svedekomponenter → danner et haptent som binder IgE / aktiverer mastceller.
• Osmotisk endring i epidermalen → mastcelledegranulering (uten IgE).
• Vannpenetrasjon aktiverer keratinoicytter → frigjør cytokiner (IL-31, TSLP) → nervestimulering.
• Destillert vann utløser ofte **ikke** reaksjon → støtter at tilsetningsstoffer (klor, fluor, mineraller) eller hudens egne stoffer er nødvendige.

Diagnostikk

1. Anamnese (typisk vannutløst, rask debut, kort varighet).
2. Provokasjonstest: Vannkompres (35–37°C) på overarm i 10–30 min → observér bylder. Sammenlign med destillert vann (negativ kontroll).
3. Utelukke andre fysiske urtikarier: kolinerg (varme/svette), kold, sol, trykk, vibration, dermatografisme.
4. Blodprøver: tryptase, eosinofiler, IgE – vanligvis normale. Hudbiopsi: perivaskulært infiltrat med eosinofiler, neutrofiler, mastceller (degranulerte).

Behandling

Nivå	Tiltak	Evidens / kommentar
1. Unngåelse / fysisk beskyttelse	Korte dusjer (kaldt/varmt), vannavvisende barrier-krem (petrolatum, dimetikon) før vannkontakt, tørke huden umiddelbart, unngå svetteutløsende aktiviteter, bruke luftfuktigjører.	Grunnleggende, ofte delvis effektiv.
2. Antihistaminer (H1)	Cetirizin 10–40 mg, loratadin, fexofenadin, bilastin, rupatadin. Høyere dose (opptil 4x) ved insuffisient respons.	Førstevalg systemisk. Reduserer kløe/bylder, men hindrer ikke alltid oppkomst.
3. Topikale	Kortikosteroid-krem (svak/moderat) kort tid, takrolimus/pimekrolimus, kapsaisin-krem (desensitisering).	Adjuvant.
4. Fototerapi	NB-UVB, PUVA (psoralen + UVA) – induserer immunmodulering, tykkere epidermis.	Moderat evidens, god effekt ved refraktære.
5. Systemiske immunmodulatorer	Omalizumab (anti-IgE) 300 mg s.c. hver 4. uke – kaserapporter viser god effekt. Sikrolimus, cyklosporin, metotrexat – anekdotisk.	Ved refraktær, alvorlig livskvalitetsreduksjon. Off-label.
6. Annet	Antikolinerg (glycopyrrolat) ved svetteutløst, SSRI/SNRI (kronisk kløe), naltrexon lav dose.	Individuell prøving.

Prognose

Ofte varig (år–livslang), men symptomer kan variere i intensitet. Spontan remission beskrevet, men sjeldent. Tidlig diagnostikk, pasientopplæring og individuell behandlingsplan avgjørende for livskvalitet.