Rabdomyolyse: symptomer, årsaker, diagnostikk, behandling og komplikasjoner
Hva er rabdomyolyse?
Rabdomyolyse er en akutt, potensielt livstruende tilstand preget av rask nedbrytning av skjelettmuskulatur med frigivelse av intracyellulære innhold (myoglobin, kreatinkinase/CK, kalium, fosfat, urat, LDH, AST, ALT) i blodstrømmen. Myoglobin er nefrotoksisk og kan forårsake akutt nyresvikt.
Årsaker (etyologi)
| Kategori | Eksempler |
|---|---|
| Traumatisk / mekanisk | Klemskader (crush syndrome), langvarig immobilitet (fall, stroke, epilepsi, intoxikasjon), ekstrem muskelaktivitet (ultra-distance, militær), elektroskade, svær brennskade |
| Medikamenter / toksiner | Statiner (risiko økes ved komb. med fibrat, siklosporin, makrolider, grapefrukt), fibrat, antipsychotika (NMS), SSRI (syndrom), kokain, amfetamin, MDMA, alkohol, kolchisin, kortikosteroider, anestetika (malignant hyperthermi – ryano dinreseptor mutasjon) |
| Infeksjoner | Influenza, legionella, salmonella, streptokokker, Francisella, HIV, COVID-19 (myositisk) |
| Metabolsk / endokrin | Diabetisk ketoacidose, HHS, hyponatremi, hypokalemi, hypofosfatemi, hypertyreose (thyrotoksisk), hypertyreose crisis |
| Genetiske muskelsykdommer | McArdle (glykogenfosforylase), CPT II-mangel, mitochondrial myopati, malign hypertermisusseptibilitet (RYR1), dystrofinopati (Duchenne/Becker), LGMD |
| Autoimmun / inflammatorisk | Dermatomyositt, polymyositt, nekrotiserende autoimmun myopati (anti-HMGCR, anti-SRP) |
| Temperatur | Hypotermi, hypertermi / varmeskade |
Klinisk triade (klassisk, men ikke alltid fullstendig)
- Muskelsmerter / svekkethet / svullnad (ofte lår, rygg, kalver)
- Mørk urin (te-/cola-farget) p.g.a. myoglobinuri (dipstikk positivt for blod, men mikroskopi negativt for eryth)
- Oliguri / anuri (nyresvikt)
Merk: Bare ~50 % har den klassiske triaden. Isolert CK-forhøyelse uten symptomer (asymptomatisk hyperCKemi) krever også utredning.
Diagnostikk
- S-CK (kreatinkinase): diagnostisk kriterium: > 5 × ULN (ofte > 10 000–100 000 U/L). Topp 24–72 t, halveringstid ~36 t. CK-MB relativt lav (< 5 % av total CK) skiller fra infarkt.
- Urin: myoglobin (dipstikk +), urin-myoglobin (bekreftelse), urin-CK
- Elektrolytter: K⁺ (høyt – frigjøring fra muskel), PO₄³⁻ (høyt), Ca²⁺ (lavt tidlig – feller i skadet muskel, senere høyt), urat (høyt)
- Nyreparametere: kreatinin, urea, eGFR – akutt nyresvikt (AKI) i 15–50 %
- Leverenzymer: AST, ALT forhøyet (muskelopphav, ikke lever)
- Koagulasjon: D-dimer, fibrinogen (DIC risiko)
- Genetisk testing: ved rekurrente episoder, positiv familiehistorie, usikker etiologi
- Muskelbiopsi / MR muskler: ved mistanke om myopati
Behandling – prinsipper
1. Aggressiv væskebehandling (hjørnestein)
- Mål: diurese 200–300 mL/time (voksne) → forhindre myoglobinkast i tubuli
- Start PREHOSPITALT ved klemskade (IV NaCl 0,9 % 1 L/time)
- Innlagt: NaCl 0,9 % 200–500 mL/time, justert etter diurese, blodgasser, elektrolytter
- Alkalinisering (natriumbikarbonat til urin pH > 6,5) – kontroversielt, kan forverre hypokalemi/fosfatfelling. Vurder individuelt.
- Mannitol (osmotisk diurese) – kan brukes ved oligoanuri, men risiko for væskeoverlast
2. Elektrolyttkorreksjon
- Hyperkalemi: akutt livsfarlig – Ca-glukonate (membranstabilisering), insulin+glukose, β2-agonist (salbutamol), kayexalat/patiromer, dialyse
- Hypokalemi (senere): K⁺-substitusjon (viktig for muskel/rytm)
- Hypofosfatemi: PO₄-substitusjon (viktig for ATP, 2,3-DPG)
- Hypokalcemi (tidlig): kun behandles ved symptomer (tetani, QT-forlengelse) – risiko for rebound hyperkalcemi
3. Nyreerstattende terapi (RRT)
- Indikasjoner: refraktær hyperkalemi, alvorlig aciddose, væskeoverlast, uremi, oliguri > 24–48 t trotz væske
- CVVHDF (kontinuerlig) forblir hemodynamisk stabilere enn intermittérende HD
4. Behandle underlying årsak
- Sett av utløsende medikamenter (statiner, antipsykotika)
- Behandle infeksjon, metabolsk forstyrrelse
- Dantrolen ved malign hypertermi
- Immundertrykkende ved autoimmun myopati
5. Overvåking
- CK daglig til nedtrend
- Elektrolytter 4–6 timers intervaller akutt
- Væskebalanse, urinoutput, blodgasser
- Kompartmentsyndrom (måle intrakompartmenttrykk) ved klemskade / svullnad
Komplikasjoner
- Akutt nyresvikt (AKI) – hyppigst (ATN p.g.a. myoglobinkast + iskeemi + tubulær toksisitet)
- Disseminert intravaskulær koagulopat (DIC)
- Kompartmentsyndrom (fasciotomi nødvendig)
- Arytmier (hyperkalemi, hypokalemi, hypokalcemi)
- ARDS (systemisk inflammasjon)
- Død (mortalitet 5–30 % avhengig av etiologi, alder, komorbiditet, tidlig behandling)
Prognose
Ved tidig, aggressiv væskebehandling: full nyregjenopprettelse hos de fleste. CK normaliserer over dager–uker. Muskelsmerter/vektap kan persistere uker. Rekurrensrisiko ved genetisk disposition / ved fortsatt bruk av utløsende medikamenter. Pasienter med genetisk myopati bør ha treningsrådgivning (unngå eksentrisk overbelastning, varme, dehydrasjon).
Tidligere:Øyebelastning (astenopi): symptomer, årsaker (skjerm, synsfeil), behandling og forebygging
Neste:Vold i nære relasjoner: definisjon, syklus, former, konsekvenser og hjelp til ofre