Gulsott (ikterus): Symptomer, typer (obstruktiv, hepatocellulær, hemolytisk) og nyfødt-gulsott
Gulsott (ikterus) er en gul farging av hud, sklera (hvitedelen av øyet) og slimhinner forårsaket av forhøyet bilirubin i blodet (hyperbilirubinemi), typisk > 30–40 µmol/L (synlig i sklera), > 80–100 µmol/L (synlig i hud). Det er et symptom, ikke en diagnose.
Bilirubin-metabolisme (forståelse av typer)
- Hemolyse (nedbrytning av erytrocytter) → ukonjugert (indirekte) bilirubin.
- Transport til lever (albumin-bundet).
- Hepatocyttar tar opp → konjugering med glukuronsyre (UGT1A1) → konjugert (direkte) bilirubin.
- Ekskresjon i galle → tykktarm → bakteriell reduksjon til urobilinogen → stercobilin (brun farge avføring) + reabsorpsjon → urin (urobilin, gul farge).
Tre hovedtyper gulsott
| Type | Mekanisme | Bilirubin-form | Vanlige årsaker | Avføring / Urin |
|---|---|---|---|---|
| Prehepatisk (hemolytisk) | Økt nedbrytning > levers kapasitet | Hovedsakelig ukonjugert | Sikelsycelle, talassemi, AIHA, G6PD-mangel, malaria, stor hematom, transfusjonsreaksjon | Mørkere avføring (økt urobilinogen), urin: urobilinogen +, bilirubin – |
| Hepatocellulær (intrahepatisk) | Hepatocyttskade → redusert opptak/konjugering/ekskresjon | Blandet (både ukonj. og konj.) | Viral hepatitt (A/B/C/E), alkoholsk hepattit, medisinsk (DILI), autoimmun, NASH/MAFLD, cirrose, Wilson, α₁-antitrypsin | Avføring blekere (mindre urobilinogen), urin: bilirubin + (konjugert), urobilinogen variabel |
| Posthepatisk (obstruktiv / kolestatisk) | Obstruksjon av galleveier → regurgitasjon av konjugert bilirubin til blod | Hovedsakelig konjugert | Gallestein (koledokus), pankreaskreft (hode), kolangiocarcinom, PSC, PBC, medisiner, sarkoidose, graviditetskolestase | Blek (putty-colored) avføring, mørk urin (bilirubin +), kløe (pruritus – gallesalter i huden) |
Nyfødtgulsott (neonatal gulsott)
- Fysiologisk (80 % av terminske, > 90 % av preterm): Debut d. 2–3, topper d. 3–5, løser seg d. 7–10. Årsak: Økt hemolyse (fosterceller), umoden UGT1A1, enterohepatisk resirkulasjon. Bilirubin < 250–300 µmol/L (termink).
- Patologisk: Debut < 24 t, raskt stigende (> 5 µmol/L/t), varer > 2 uker (termink) / > 3 uker (preterm), konjugert andel > 20 µmol/L eller > 20 % av totalt.
- Årsaker patologisk: ABO/Rhesus-immunisering, G6PD-mangel, infeksjon (sepsis), hypothyreose, biliære atresi (kirurgisk nød – Kasai < 60 dager), metabolsk (galaktosemi), brystmælksgulsott (benign, varer uker).
Behandling nyfødt
- Fototerapi (blått lys 460–490 nm): Konverterer bilirubin til lumirubin (vannløselig, ekskreseres i galle/urin uten konjugering). Indikasjon etter Bhutani-nomogram / landsretningslinjer (alder i timer, risikofaktorer).
- Eksangstransfusjon: Ved alvorlig hyperbilirubinemi (> 340–400 µmol/L termink) med risiko for kernikterus (bilirubin-encefalopati).
- IVIG: Ved immunmediatt hemolyse (reduksjon av antistoffer).
Voksne – Diagnostisk algoritme
- Bilirubin total + direkte/indirekte, ALAT, ASAT, ALP, GGT, albumin, INR, CRP, Hb, retikulocytter, haptoglobin, LDH, urin-bilirubin/urobilinogen.
- Hvis konjugert dominert → US buk (galleveier, lever, pankreas) → MRCP / ERCP / CT.
- Hvis ukonjugert dominert → Hemolyse-workup (haptoglobin, LDH, retikulocytter, blodutstråkning, Coombs, G6PD).
- Hvis blandet + levercelle-skade markører → Etiologisk utredning (virusserologi, autoimmunt panel, medisinhistorikk, genetikk, elastografi/FibroScan, biopsi).
Gulsott er alltid et tegn på underliggende patologi. Rask differensiering (pre-/hepato-/posthepatisk) retter videre utredning og behandling.