Nyfødtgulsott (ikterus): Symptomer, årsaker, behandling og varslingstegn
Hva er nyfødtgulsott?
Nyfødtgulsott er en gulsyke (ikterus) som forekommer hos ~ 50 % av alle nyfødte. Den skyldes at overflødige fetus-røde blodceller brytes ned etter fødsel, og den umodne lever ikke klarer å konjugere og utsekrere bilirubinet raskt nok. Bilirubin akkumuleres i huden, sklerene og slimhinner → gul farging.
Symptomer – fra vanlig til alvorlig
Vanlige (fyisiologisk) tegn
- Gul farging av hud (starter ansikt → nedover)
- Gule sklerer (hviten i øynene)
- Gule slimhinner (munder, tynntarm)
- Mørkgul urin
- Debut dag 2–3, topp dag 3–5, forsvinner uke 1–2
Varslingstegn (patologisk / alvorlig) – krever AKUTT vurdering
- Gulsott før 24 timer etter fødsel
- Eksplosivt stigende bilirubin (> 5 mg/dL/dag eller > 85 µmol/L/dag)
- Total bilirubin > behandlingsterkel (alders-/gestasjonsavhengig – se nomogram)
- Letargi / vanskelig å vekke / slapphet
- Hyppikt gråt, uvanlig muskeltonus (stivhet eller flaskehet)
- Uvanlig hode/ryggstilling (opisthotonus – tegn på kernikterus)
- Dårlig sug / nekter mat
- Blekkfarget avføring (akollisk gulsott – kirurgisk nød)
Kernikterus – den fryktede komplikasjonen
Ukonjugert bilirubin krysser blod-hjerne-barrieren (ved høye nivåer, sykdom, hypoalbuminemi, medisiner) og skader basalganglier, hippocampus, hjernestamme. Følger: Døvhet, atetoide CP, kognitive skader, øyemotoriske parese, tandemalajer. Forebyggbart ved tidlig behandling.
Behandling
Fototerapi (gullstandard)
- Blått lys (460–490 nm) isomeriserer bilirubin til vannløselige fotoprodukter som utskjeres i galle/urin uten konjugering
- Intensitet, overflatedekning, øyevern, temperaturovervåking, hydrering
- Indikasjon: Basert på total bilirubin, alder i timer, gestasjonsalder, risikofaktorer (Bhutani-nomogram)
Eksangstransfusjon
- Ved svært høye bilirubin / tegn på akutt bilirubinensefalopati / fototerapi feiler
- Fjerner bilirubin og antistoffer, erstatter med donorkjernblod
- Utført på NICU, krever ekspertise
Adjuvanter
- Optimal matstilling (morsmelk / erstatning) – fremmer Mekoniumavføring → færre enterohepatisk resirkulasjon
- IV-væske ved dehydrering
- IVIG ved immunologisk hemolyse (Rh/ABO-inkompatibilitet) – reduserer behov for eksangstransfusjon
Forebygging og oppfølging
- Rutinebilirubinmåling (transkutan eller serum) før utskriving (18–72 t)
- Risikostratifisering (gestasjonsalder, søsken med gulsott, blodtype, blødning, infeksjon)
- Skriftlig oppfølgningsplan for foreldre: hvordan vurdere gul farging, matlyst, vekting, når kontakte lege
- Hjemmebesøk / poliklinikkontroll 24–48 t etter utskriving ved risiko
Når bekymre seg?
Alltid kontakt lege/legevakt hvis: Barn er vanskelig å vekke, spiser dårlig, gul farging utbredes raskt / ned til føtter, hvit avføring, feber, uvanlig bevegelsesmønster. Tidlig intervensjon redder hjernen.
Tidligere:Andregrads hjerteblokk: Type 1 (Wenckebach) vs Type 2 – diagnostikk og behandling
Neste:Alpers sykdom: En sjelden, fatal nevrodegenerativ lidelse hos barn
