Hypertyreose (overaktiv skjoldbruskkjertel): Symptomer, årsaker og behandling

Hva er hypertyreose?

Hypertyreose er en tilstand med overproduksjon av skjoldbruskkjertelhormonerne thyroksin (T4) og trijodtyronin (T3). Det fører til økt metabolisme i hele kroppen. Forekomst: ~1–2 % av befolkningen, 10 ganger oftere hos kvinner enn menn, toppalder 20–40 år.

Vanligste årsaker

1. Graves sykdom (Basedow): Autoimmun, TSH-receptor antistoffer (TRAb) stimulerer skjoldbruskkjertelen. Hyppigst (70–80 % av tilfeller). Kan gi øyenbeteiligelse (orbitopati) og skinnbensmykødem.
2. Toksisk multinodøs struma (Plummer): Autonome noduler som produserer hormon uavhengig av TSH. Vanligere hos eldre, i jodmangel-områder.
3. Toksisk adenom: Enkelt autonom nodul.
4. Tyroideit (subakutt, post partum, amiodaron-indusert): Forstyrrelse frigjør lagret hormon → transient tyreotoksikose, ofte følt av hypothyreose-fase.
5. Jod-indusert (Jod-Basedow): Etter jodrik kontrastmiddel / amiodaron / joddrikk kost.
6. TSH-sekerende hypofyseadenom (sjeldent).
7. Overdosering levothyroxin.

Symptomer (kan være subtile, spesielt hos eldre)

• Metabolsk: Vekttap på tvers av normal/økt appetitt, varmeintolerans, hyperhydrose, diaré.
• Kardiovaskulær: Takykardi, forhøyet systolisk BT, pulspres, forhofflimmer (10–15 %), hjertesvikt (høyutputt).
• Nevromuskulær: Tremor (fin, utstrekt hender), myopati (proksimal svakhet), hyperrefleksi.
• Psykiatrisk: Irritabilitet, angst, hvileløshet, insomnia, labilitet.
• Gastrointestinalt: Økt motilitet, malabsorpsjon (sjelden).
• Reproduktivt: Menstruasjonsforstyrrelser, infertilitet, lav libido.
• Hud/hår: Varmt, fuktig hud, hårfinere, alopecia areata-lignende utfall.
• Øyne (Graves orbitopati): Eksoptalmos, lidlag, diplopi, periorbitalt ødem, rødme. Kan forekomme uten tyreotoksikose (eutyreoid orbitopati).
• Skinnbensmykødem (pretibial): Lokalisert, voksaktig, ikke-trykkøm – spesifikt for Graves.

Diagnostikk

1. TSH: Undertrykt (< 0,01–0,1 mIE/L) – sensitivt screening.
2. Fritt T4 og fritt T3: Forhøyet (bekrefter tyreotoksikose). T3-tyreotoksikose: kun fT3 høyt.
3. TRAb (TSH-receptor antistoffer): Positivt → Graves. Spesifisitet > 95 %.
4. Antikroper mot TPO / Tg: Ofte positive ved Graves, Hashimoto.
5. Skjoldbruskkjertel-ultralyd + Doppler: Vaskularitet (høy ved Graves), noduler.
6. Skintigrafi (Tc-99m / I-123): Diffus opptak (Graves), fokalt (adenom), heterogent (multinodøs). Brukes ved usikker etiologi eller planlegging av radiojod.

Behandling

1. Symtomlindring (alle former)

• β-blokker (propranolol, metoprolol, bisoprolol) – reduserer takykardi, tremor, angst. Unngå ved astma/KOPD.
• Kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem) alternativ.

2. Definitiv behandling av tyreoideakomponenten

Metode	Indikasjon / kommentar
Antityreoidea medisiner (ATD) Karbimazol / Metimazol (MMI) – førstevalg. PTU (propylthiouracil) – 1. tri graviditet, tyreoideakrise.	Førstevalg ved Graves, ungdommer, gravide, milde tilfeller. Varighet 12–18 mnd. Remisjon ~ 40–50 % etter avslutning. Bivirkninger: agranulocytose (0,1–0,5 %), hepatotoksisitet, utslett, artralgi.
Radiojod (I-131)	Førstevalg ved toksisk nodul/multinodøs struma, voksne > 40 år, kontraindikasjon for ATD/kirurgi. Gi permanent hypothyreose (behandlet med levothyroxin). Kontraindikert i graviditet/amme, aktiv moderat-alvorlig orbitopati (kan forverre).
Kirurgi (total/near-total tyreoidektomi)	Stor struma med kompresjon, mistanke om malignitet, gravide som ikke tåler ATD, barn, patientvalg. Krever erfaren kirurg (risiko: rekkelaryngeus parese, hypoparatyreoidisme). Postop: levothyroxin substitusjon.

Spesielle situasjoner

• Graviditet: PTU 1. tri, bytt til MMI 2./3. tri. Lavest mulige dose. Mål: fT4 i øvre referanse / TSH lavt/normal. Unngå radiojod.
• Tyreotoksisk krise (storm): Livstruende. ICU. Høydose PTU (600–1000 mg/d) + jod (Lugol) 1 t etter ATD + β-blokker (propranolol IV) + kortikosteroider (hydrokortison) + kjøling, væske, behandling av utløsende faktor (infeksjon).
• Amiodaron-indusert: Type 1 (jodriktyreose) → ATD + perklorat. Type 2 (destruktiv tyreoiditt) → kortikosteroider. Ofte kombinasjon.

Oppfølging

• Ved ATD: TSH, fT4, fT3, leververdi (ALAT) hvert 4–6 uke initielt, så 3 mnd.
• Ved radiojod/kirurgi: Kontroll TSH/fT4 6–8 uker post, så 3 mnd, så årlig (livslang substitusjon ved hypothyreose).
• Graves orbitopati: Vurdering av øyenlege, Røykslutt kritisk, selenium 200 µg/d (mild), kortikosteroider/teprotumumab/rituksimab/stråling ved moderat-alvorlig.

Prognose

God ved riktig behandling. Graves: 40–50 % varig remisjon etter ATD-kur. Radiojod/kirurgi gir kur men livslang substitusjon. Ubehandlet: risiko for hjerterytmestøringer, osteoporose, tyreotoksisk krise (mortalitet 10–20 %).