Hepatitt antistoffer: Diagnostikk av virushepatitt A, B, C, D, E

Hva er hepatitt-antistoffer?

Hepatitt-antistoffer er immunoglobuliner (IgM, IgG) som kroppen produserer som svar på infeksjon med hepatittvirus (A, B, C, D, E). De brukes til diagnostikk (akutt vs. kronisk, immunitet), vaksineovervåkning og screening (blodgivere, gravide, helsepersonell).

Hepatitt A (HAV) – fekal-oralt, akutt, selvløpende

• Anti-HAV IgM: Debuterer tidlig (1–2 uker p.i.), varer 3–6 mnd. Marker for akutt/nyinfeksjon.
• Anti-HAV IgG: Debuterer senere, varer livslang. Marker tidligere infeksjon ELLER vaksinasjonsimmunitet.
• Total anti-HAV (IgG+IgM) brukes som screening for immunitet før reise/vaksine.

Hepatitt B (HBV) – blod/seksuelt, kan bli kronisk

Kompleks serologi pga. flere antigener/antistoffer:

Markør	Betydning
HBsAg (Overflateantigen)	Akutt ELLER kronisk infeksjon (positiv > 6 mnd = kronisk bærer).
Anti-HBs (Overflateantistoff)	Immunitet: Etter gjennomgått infeksjon (HBsAg negativ) ELLER vaksine. > 10 mIU/mL = beskyttelse.
HBeAg (E-antigen)	Høy replikasjon, høy infeksiositet.
Anti-HBe	Lavere replikasjon (men kan være pre-core mutasjon med høy replikasjon likevel).
Anti-HBc IgM (Kjerneantistoff IgM)	Akutt HBV-infeksjon (spesifikt). Debuterer tidlig, varer 3–6 mnd.
Anti-HBc IgG (Total anti-HBc)	Tidligere ELLER pågående infeksjon. Aldri positiv etter *kun* vaksine (vaksine inneholder kun HBsAg).
HBV-DNA (PCR)	Viruslast – kvantifiserer replikasjon, overvåker behandling.

Tolkningsmønstre:

• HBsAg⁺, Anti-HBc IgM⁺, HBeAg⁺ → Akutt HBV, høy infeksiositet.
• HBsAg⁺, Anti-HBc IgG⁺, Anti-HBe⁺, HBV-DNA lav/neg → Inaktiv bærer.
• HBsAg⁺, Anti-HBc IgG⁺, HBeAg⁺, HBV-DNA høy → Kronisk aktiv hepatitt (behandlingskandidat).
• HBsAg⁻, Anti-HBs⁺, Anti-HBc⁺ → Gjenomgått infeksjon, immun.
• HBsAg⁻, Anti-HBs⁺, Anti-HBc⁻ → Vaksinert (immun).
• HBsAg⁻, Anti-HBs⁻, Anti-HBc⁺ → «Isolert anti-HBc» – kan være gammel infeksjon (anti-HBs svunnet), falsk positiv, eller okkult HBV (lavt DNA).

Hepatitt C (HCV) – blod, ofte kronisk

• Anti-HCV (totalt antistoff): Screeningstest. Positiv = eksponering. Ikke skiller akutt/kronisk/immunitet. (Ingen steril immunitet – reinfeksjon mulig).
• HCV-RNA (PCR): Bekrefter *aktiv* infeksjon (viremi). Kvantitativ for behandlingsovervåkning. Genotypering (GT 1–6) for valg av DAA-regime.
• HCV-kjerneantigen (HCVcAg): Billigere alternativ til RNA for bekreflelse/overvåkning.
• Behandling: Pan-genotypiske DAA (sofosbuvir/velpatasvir, glekaprevir/pibrentasvir) → > 95% kur (SVR12).

Hepatitt D (HDV) – defekt virus, krever HBV

• Kun hos HBsAg-positive. Ko-infeksjon (samtidig) eller superinfeksjon (på kronisk HBV).
• Anti-HDV IgM/IgG + HDV-RNA for diagnostikk. Forverrer HBV-leverlidelse markant.
• Behandling: Pegylert interferon-α (begrenset effekt), nye midler (bulevirtid – innhibiter inngang) under evaluering.

Hepatitt E (HEV) – fekal-oralt, zoonose (gris)

• Vanligvis akutt, selvløpende. Alvorlig hos gravide (3. tri) og immunsveklede.
• Anti-HEV IgM (akutt), IgG (tidligere). HEV-RNA (PCR) for aktiv infeksjon.
• Kronisk HEV (GT3/4) hos immunsveklede → ribavirin behandling.

Klinisk algoritme (forenklet)

1. Akutt hepatitt (forhøyet ALAT/ASAT, symptomer): HBsAg, Anti-HBc IgM, Anti-HAV IgM, Anti-HEV IgM, HCV-RNA (ved risiko).
2. Screening (gravide, blodgivere, helsepersonell, fange, IV-narkotikabrukere): HBsAg, Anti-HCV, Anti-HIV, (Anti-HBs for immunitet).
3. Kronisk hepatitt / forhøyet leververdier uten klar årsak: HBsAg, Anti-HCV, Anti-HBc, HBV-DNA, HCV-RNA, Autoantikroppar (ANA, SMA, LKM), Jern/ferritin, Ceruloplasmin, α1-AT.