Charcot-fot: Nevropatisk fotforstyrrelse – diagnostikk og behandling

Hva er Charcot-fot?

En progresiv, degenerativ forstyrrelse av ben og ledd i foten sekundært til **perifer nevropati** (mest diabetes mellitus). Nerveskade → tap av propriosepsjon og smertebeskyttelse → umerket trauma → leddkollaps, frakturer, luxasjoner → deformitet (rockerbunn/konveks svale).

Patofysiologi

To teorier (kombinert): Neurotraumatisk: Repetitiv mikroskade på insensat fot. Neurovaskulær: Autonomm nevropati → arteriovenøs shunting → økt blodflyt → osteopeni → lett fraktur.

Klinisk fremstilling (Eichenholstad stadier)

• Stadie 0 (prodromal): Oppsvulling, varme, rødme, normal røntgen.
• Stadie 1 (utvikling/koalescens): Frakturer, luxasjoner, fragmenter, kollaps av ledd.
• Stadie 2 (sammanfall): Redusert varme/ødem, kallusdannelse.
• Stadie 3 (rekonstruksjon/remodellering): Stabil, deformert fot, konsoliderte frakturer.

Diagnostikk

Klinisk (varm, oppsvullet, deformert fot ved nevropati) + røntgen (frakturer, ledddestruksjon) + MR (tidlig, sensitivt for benødem/ødem) + ben-skintigrafi. Utelukk infeksjon (osteomyelitt) – CRP, leukocytter, MR.

Behandling

• Offloading (avlastning) – hjørnestein: Total kontaktgips (TCC) eller avlastende ortese (CROW, Charcot Restraint Orthotic Walker) til klinisk/radiologisk konsolidering (ofte 3–6 mnd).
• Kirurgi: Ved alvorlig deformitet, ustabilitet, ulcus, infeksjon. Ekstern fiksering/ intern fiksering + artrodes. Høyt komplikasjonsrisiko.
• Bisfosfonater: Kan redusere bone turnover (bevislage usikker).
• Livslang fotpleie: Tilpasset sko/ortoser, daglig inspeksjon, podologisk oppfølging, blodsukkerkontroll.

Prognose

Tidlig diagnostikk og konsekvent avlastning = best utfall. Ubehandlet → alvorlig deformitet, ulcus, amputation. 5-års amputasjonsrisiko markant høyere ved Charcot.