Diagnostisering av hepatitt: symptomer, undersøkelser og blodprøver

Hepatitt (leverbetennelse) kan ha mange årsaker – virus (A, B, C, D, E), alkohol, medikamenter, autoimmun, metabolisk (NAFLD/NASH). Diagnostikken bygger på tre piler: klinisk bilde, fysisk undersøkelse og laboratorieanalyser. Tidlig diagnose er kritisk for å forhindre kronisk lever skade, cirrhose og leverkreft.

Symptomer – ofte diffuse og "flu-lignende"

Akutt hepatitt kan gi: utmattelse, lavfeber, magesmerter (øvre høyre kvadrant), nedsatt appetitt, kvalme, oppkast, mørk urin, lys avføring, kløe, gulne (ikterus). Kronisk hepatitt (B, C) kan være symptomfri i årti – "den stille epidemien". Advarsel: ikke forkast symptomer som "bare influensa" uten undersøkelse ved varighet > 1–2 uker eller risikofaktorer.

Fysisk undersøkelse

• Inspeksjon: sklera/hud gulne (bilirubin), spider naevi, palmar erytem, gynekomasti (menn), ascites (senstadium).
• Palpasjon: leverkant (forstørret, hard, smertefull?), milt (splenomegali → portaal hypertension), ascites (flytendevåte).
• Perkussjon: leverstørrelse (normalt 10–12 cm i midaksel linje).
• Lymfeknuter: hals, aksel, lyske.
• Vitalparametere: feber, puls, BT, temp.

Blodprøver – hjørnestinen i diagnostikk

Standard leverpanel

Virusserologi – identifiserer etiologi

Markør	Tolking
ALAT (ALT)	Spesifikt for hepatocytteskade (cytolytisk hepatitt). Forhøyet ved viral, alkohol, medikamenter, NAFLD.
ASAT (AST)	Mindre spesifikk (også hjerte, muskel). AST/ALT-forhold: >2 tyder på alkoholisk hepatitt / cirrhose; <1 ved viral/NAFLD.
ALP (alkfosfatas)	Kollestatisk mønster (galleveisobstruksjon, primær biliær cholangitt, medikamenter).
GT (GGT)	Sensitivt for alkohol, medikamenter, kollestase. Ofte forhøyet ved metabolisk syndrom.
Bilirubin (total, konjugert)	Forhøyet = ikterus. Konjugert = hepatocellulær/kollestatisk; uk konjugert = hemolyse / Gilbert.
Albumin, INR/PT	Syntetisk funksjon. Lavt albumin / forlengert INR = nedsatt leverfunksjon (alvorlig).

Hepatitt	Nøkkelmarkører	Tolking
A (HAV)	Anti-HAV IgM (akutt), IgG (immunitet)	Akutt infeksjon = IgM+. IgG+ = gammel infeksjon/vaksine. Selvlimitert, ingen kronisk form.
B (HBV)	HBsAg (infeksjon), Anti-HBs (immunitet), Anti-HBc IgM (akutt), Anti-HBc IgG (tidligere/aktiv), HBeAg/anti-HBe (replikasjon), HBV-DNA (virallast)	HBsAg+ >6 mnd = kronisk. HBeAg+ = høy infeksiositet. Behandling: tenofovir/entekavir ved indikasjon.
C (HCV)	Anti-HCV (antistoffer) → hvis pos: HCV-RNA (PCR) for aktiv infeksjon + genotypering	Anti-HCV+ = eksponering. RNA+ = aktiv infeksjon (70–85 % blir kronisk). Behandling: DAA (pangenotypisk) 8–12 uker → >95 % kur.
D (HDV)	Kun ved HBV-koinfeksjon. Anti-HDV, HDV-RNA.	Forverrer HBV. Behandling: bulevirtid, interferon (begrenset effekt).
E (HEV)	Anti-HEV IgM/IgG, HEV-RNA.	Ofte selvlimentert, men alvorlig hos gravide/immunsvike. Zoonose (gris).

Andre spesifikke markører

• Autoimmun hepatitt: ANA, SMA, LKM-1, IgG forhøyet. Biopsi for bekreftelse.
• Medikamentindusert (DILI): Uteslutningsdiagnose (RUCAM-skåring). Stoppe mistenkt legemiddel.
• Alkoholskadelig: AST/ALT >2, GGT markert forhøyet, MCV↑, CDT (karbohydratdeficient transferrin).
• NAFLD/NASH: Uteslutning annen etiologi + metabolsk syndrom + ultralyd/elastografi (FibroScan) / biopsi.
• Wilson, Hemokromatose, Alpha-1-antitrypsin: Ceruloplasmin, kobber, ferritin, transferrinsmettning, A1AT-fenotype – ved usyklig forløp / ung alder.

Billeddiagnostikk og biopsi

• Ultralyd lever: Førstelinje – struktur (steatose, cirrhose nodularitet), kar (portaal ven, hepatisk arteri), galleveier, milt.
• Elastografi (FibroScan, shear wave US, MR-elastografi): Ikke-invasiv måling av leverstyvhet (kPa) → fibrosestadium (F0–F4). Erstatter biopsi i mange tilfeller.
• CT/MR: Ved mistanke om tumor, vaskulære avvik, komplekse cyster.
• Leverbiopsi: fortsatt gullstandard for: autoimmune hepatitt graduering, NASH-stadiindelning (NAS-score), udiagnostiserte tilfeller, pre-transplantasjon. Risiko: blødning (1:500–1000), smerte.

Algoritme for praksis

1. Pasient med utmattelse, magesmerter, mørk urin, gulne ELLER rutine blodprove med forhøyet ALAT/ASAT.
2. Ta hepatitt-panel: ALAT, ASAT, ALP, GT, bilirubin, albumin, INR, Hb, trombocytter, kreatinin.
3. Hvis ALAT/ASAT > 2× ULN (øvre referansegrense) eller klinisk mistanke → virusserologi (HAV IgM, HBsAg, anti-HBc, anti-HCV, HEV IgM).
4. Hvis virusserologi negativ → utred alkohol, medikamenter, metabolsk (glukose, lipid, hbA1c, midje), autoimmun, genetisk.
5. Billeddiagnostikk (US + elastografi) ved varighet > 6 mnd eller klinisk mistanke om fibrose.
6. Henvisning hepatolog/gastroenterolog ved: kronisk forhøyelse, ikterus, coagulopati, ascites, mistanke om HCC, behov for behandling (HBV, HCV, AIH).

Norsk kontekst: HBV-vaksine i barnevaksinasjonsprogrammet fra 2017. HCV- elimineringsstrategi (WHO 2030) – Norge på god vei. Test deg hvis du har risikofaktorer (spritbruk, blodtransfusjon før 1992, medisinsk personell, MSM, innvandring fra høyendemi-områder). Leveren tåler mye – men gir ingen varsel før det er (nesten) for sent.