Okulær nevritt: Optikusnevritt, okulomotorisk parese – årsaker og behandling
Okulær nevritt er et samlenavn for betennelseslidelser som rammer de kraniale nerver som styrer øye (n. opticus II, n. oculomotorius III, n. trochlearis IV, n. abducens VI). De to hovedformene er optikusnevritt (synsnerven) og okulomotorisk nevritt/parese (øyemuskelnervene).
Optikusnevritt (N. II)
Symptomer
- Synstap – sentralt, diffuse, altocentralt skotomer. Ofte progresjon over timer–dager.
- Smerte ved øyebevegelse (retrobulbær) – 90 %.
- Fargeseforstyrrelse (dyschromatopsi) – ofte tidligst/mest spesifikt.
- Relativt afferent pupillædefekt (RAPD) – nøkkelfunn.
- Visuelt utløst potensial (VEP) – forsinet P100 latens.
Årsaker
- Multippel sklerose (MS): ~50 % av voksne med første episode har/utvikler MS. Ofte første symptomet. MRI hjerne: periventrikulære hvitematterlesjoner (Dawson's fingers).
- MOG-antistoff-sykdom (MOGAD): Bilateral, alvorlig, ofte barn/unge. God respons på steroid, men høy relapserate.
- NMO (NMOSD, aquaporin-4 antistoff): Alvorlig, ofte bilateral, samtidig myelitt.
- Infeksjon/parainfeksjon: Virale (EBV, CMV, HSV, VZV, influensa), bakterielle (syfilis, Lyme, tuberkulose).
- Iskemisk (arteriell ischemi optisk nevropati – AION): Alder > 50, vaskulære risikofaktorer. Smertefri, altitudinært feltdefekt. Ikke nevritt per definisjon, men differensialdiagnose.
- Toksisk/næringsrelatert: Metanol, etambutol, amiodaron, B12-mangel, folat.
- Autoimmun/granulomatøs: Sarkoidos, lupus, Behçet, GPA.
- Idiopatisk: Ingen påvisbar årsak.
Okulomotorisk nevritt/parese (N. III, IV, VI)
Kliniske bilder
| Nerv | Funksjon | Paresebilde |
|---|---|---|
| N. III (Oculomotorius) | M. rectus sup/med/inf, m. obliquus inf, m. levator palpebrae, parasympatisk til pupill (m. sphincter pupillae) | Ptose, ekstropi/hypertropi, mydriase (pupillinkluderende = kompressiv/aneurysme vs. sparing = vaskulær/iskemisk), akkommodasjonsparese |
| N. IV (Trochlearis) | M. obliquus superior (depressor/adduktor/introtor) | Vertikalt dobbeltsyn (værst nedover/les), kompensatorisk hodehold (torticollis mod motstående side) |
| N. VI (Abducens) | M. rectus lateralis (abduksjon) | Horisontalt dobbeltsyn (værst langt borte, mot påvirket side), esotropi, ingen ptose/pupillaendring |
Årsaker (alle nerver)
- Mikrovaskulær (diabetes, hypertensjon, aterosklerose) – "diabetisk kranialnevropati". Ofte smertefri, pupillsparet, bedrer seg 8–12 uker.
- Kompressiv: Anevrisme (PComA → N. III), tumor (hypofys, meningiom, kordom), tolv nerve sheath meningiom, carotis-kavernøs fistula.
- Entrapment: N. IV (orbitafraktur), N. VI (petrosusspissen, økt intrakraniell trykk).
- Traume, inflammatorisk (Tolosa-Hunt, sarcoid), infeksjon, demyeliniserende (MS).
Diagnostisk tilnærming
- Klinisk: Pupillreaksjon, øyemotilitet (H-test, Hess-screen), felt (perimetri), fargese (Ishihara/Hardy-Rand-Rittler), VEP.
- MRI hjerne/orbita med kontrast: Guldet standard. Sekvenser: T2/FLAIR (demyelinisering), T1+Gd (forbedring, tumor), FIESTA/CISS (nerv), TOF/MRA (aneurysme).
- Blodprøver: MOG-IgG, AQP4-IgG, HbA1c, 염증markører, syfilis, B12, folat, ACE, ANCA.
- Lumbalpunktion: Oligoklonale bånd, IgG-indeks, cytologi (ved mistanke om MS/MOG/NMO/infeksjon).
Behandling
- Optikusnevritt (typisk/MS-relatert): IV metylprednisolon 1 g/dag × 3–5 dager → peroral prednisolon tapring over 2–4 uker. Oral steroid alene er ikke anbefalt (øker relapserate – ONTT-studien). Ved MOG/NMO: lengre tapring, immunmodulering (rituksimab, tocilizumab, azatioprin).
- Okulomotorisk parese (mikrovaskulær): Observasjon, blodsukker/blodtrykk-kontroll. Ofte spontan restitusjon 8–12 uker. Prismabriller midlertidig for dobbeltsyn.
- Kompressiv/aneurysme: Névrokirurgisk akuttutredning (CTA/DSA), coiling/clipping.
- Symptomatisk: Smertestillende (optikusnevritt), øyetaske (hornhinnebeskyttelse ved ptose/lagofthalmus).
Profose
- Optikusnevritt: 80–90 % oppnår 6/12 eller bedre på 1 år. Risiko for MS: 50 % ved 15 år (høyere ved MRI-lesjoner).
- Mikrovaskulær parese: > 90 % full restitusjon 3 mnd.
- Kompressiv: Avhenger av tidlig dekompresjon.