Hepatitt C-genotyper: Betydning for behandling og prognose

Seks hovedgenotyper – én virus, mange varianter

Hepatitt C-viruset (HCV) er et RNA-virus med stor genetisk variasjon. Det finnes 7 bekrefte genotyper (1–7) med undertyper (a, b, c...). Genotypen påvirker behandlingsvalg, varighet og kur-rate, men ikke sykdomsutvikling eller leverskadegrad.

Fordeling og klinisk betydning

Genotype	Hovedgeografi	Behandling (DAA-era)
GT 1 (1a, 1b)	Global dominerende (~46 %). 1a: USA/LatAm; 1b: Europa/Asia	Pangenotypiske DAA-kombinasjoner (sofosbuvir/velpatasvir, glekaprevir/pibrentasvir) 8–12 uker. Kur >95 %.
GT 2	Asia, Europa, USA	Kortest behandling (8 uker), høyest kur-rate (>98 %).
GT 3	Sør-Asia, Stillehavsområdet	Historisk vanskeligere (steatose, insulinresistens). Nå pangenotypiske DAA 8–12 uker, kur ~95 %.
GT 4	Midtøsten, Afrika (Egypt)	Lik GT 1 – pangenotypiske DAA 12 uker.
GT 5, 6, 7	Sør-Afrika (5), Hong Kong/SE-Asia (6), Kanada (7)	Pangenotypiske DAA. Færre data, men gode resultater.

Fra interferon til DAA – en revolusjon

Før 2014: pegylert interferon + ribavirin – 24–48 uker, mange bivirkninger, kur 40–80 %. Nå: Direct-Acting Antivirals (DAA) – tabletter, 8–12 uker, minimale bivirkninger, kur >95 % for alle genotyper. Genotyping er fortsatt relevant for: varighet (8 vs 12 uker), behov for ribavirin (sjeldent nå), og valg ved cirrose/behandlingserfaring.

Viktig: Genotype ≠ leverskade

Leverskaden bestemmes av: fibrose-stadie (F0–F4, via FibroScan/biopsi), alkohol, fedme, diabetes, komorbiditeter. Alle med kronisk HCV bør behandles – uavhengig av genotype eller fibrosegrad (WHO-mål: eliminere HCV som folkehelseproblem innen 2030).

Test og behandling i Norge

HCV-RNA PCR + genotyping ved diagnose. Behandling initieres av infeksjonsmedisiner/hepatolog. Kostnader dekkes av Helfo (høyprislegemidler). Re-infeksjon mulig – ingen immunitet etter kur. Forebygging: naldedeling, sikker seksuell praksis, harm reduction.