Typer hårtap (alopeci): Fra areata til androgenetisk
Hva er alopeci?
Alopeci er det medisinske uttrykket for hårtap. Det kan være lokalisert eller diffus, midlertidig eller permanent, skjærende (fibroserende) eller ikke-skjærende. Hovedtypene er:
1. Alopecia areata (plettet hårtap)
- Autoimmun: T-celler angriper hårfolikler i anagen-fase.
- Klinikk: Runde/oval, glatte, hårfrie plekter på hode, skjegg, øyenbryn, kropp. «Udårlige hår» (exclamation mark hairs) periferikt.
- Varianter: Totalis (hele hode), Universalis (hele kroppen), Ophiasis (bånd langs naken/øre).
- Forløp: Uforutsigbart. 30–50% spontan repigmentering innen 1 år, men ofte residiv. Alvorligere former (totalis/universalis) har dårligere prognose.
- Behandling: Topiske/intralesjonale steroid, topical immunterapi (DPCP, SADBE), JAK-hæmmere (baricitinib, ritlecitinib – nyere, lovende), minoxidil som adjuvans.
2. Androgenetisk alopeci (mannlig/kvinnelig mønsterhårtap)
- Mest vanlig form (50% av menn >50 år, 40% av kvinner >70 år).
- Genetisk disposition + androgen sensitivitet (DHT binder til reseptor i folikkel → miniaturisering).
- Menn: Recederende hårgrense (tempel) + tynding vertex → «M»-form → eventuelt hesteskok (Hamilton-Norwood skala).
- Kvinner: Diffus tynding sentralt/parietalt, intakt frontallinje (Ludwig skala). Sjelden total skallethet.
- Behandling: Minoxidil (topisk/oral), finasterid (menn), dutasterid (menn), antiandrogener (spironolakton, cyproteron – kvinner), LLLT (lavnivålaser), PRP, hårtransplantasjon.
3. Traksjonsalopeci
- Mekanisk: Langvarig trekk på hår (trange tæer, cornrows, extensions, vev, turbane).
- Vanligst ved frisyrer med kronisk trekk (afrikansk/afroamerikansk befolkning, sikher, ballerinaer).
- Tidlig: Reversibelt ved endret frisyr. Senere: Fibrose, permanent folikkdestruksjon → skjærende alopeci.
- Behandling: Fjern trekkende frisyr, minoxidil, evt. transplantasjon ved permanent skade.
4. Telogen effluvium (TE)
- Diffus, akutt hårtap 2–3 mnd etter utløser (fødsel, stress, feber, kirurgi, jernmangel, skildpadde, medikamenter, kostholdsendring).
- Overgang av folikler fra anagen → telogen → synkront utfall.
- Selvbegrensende (6–9 mnd), men kan bli kronisk (CTE) ved vedvarende utløser.
- Behandling: Identifiser og behandle årsak, jern/ferritin substitusjon, minoxidil kan akselerere repigmentering.
5. Skjærende (cicatriciell) alopeci
- Permanent folikkdestruksjon → fibrose. Klinisk: Forsvunnet folikkulære åpninger, skinnende hud, perifollikulær erytem/skjelett (aktivitet).
- Typer: Lichen planopilaris (LPP), frontalfibroserende alopeci (FFA – postmenopausale kvinner), discoid lupus, folliculitis decalvans, sentral sentrifugal cicatriciell alopeci (CCCA).
- Behandling: Antiinflammatorisk (steroid, hydroxychloroquin, doxycyclin, JAK-hæmmere, mycophenolat) for å stoppe progresjon. Transplantasjon kun i brent ut fase.
Diagnostisk tilnærming
- Anamnese (debut, progresjon, medisiner, familiedisponering, kosmetikk, stress).
- Klinisk undersøkelse (mønster, skjelett, rødme, folikkulære åpninger).
- Dermatoskopi (trichoskopi): Nøkkelverktøy – viser gule prikker (sebum), svarte prikker, udårlige hår, vellus hår, perifollikulære tegn.
- Pull-test, plukktest.
- Blodprøver: Jern/ferritin, TSH, zink, vitamin D, B12, hormonstatus (ved mistanke om androgen ekcess).
- Biopsi (4 mm punch) ved usikkerhet, spesielt mistanke om skjærende alopeci.
Psykososialt aspekt
Hårtap gir ofte betydelig psykologisk belastning (lavt selvesteem, angst, depresjon). Åpen dialog, pasientorganisasjoner (f.eks. NHF i Norge), og psykologisk støtte er viktige deler av håndteringen.