Økt intrakraniellt trykk (ICP): Årsaker, symptomer, diagnostikk og akutt behandling

Intrakraniellt trykk (ICP) er trykket inne i det lukkede kraniekammeret (hjerne, blod, CSF). Normal ICP: 5–15 mmHg (liggende). Økt ICP (>20–25 mmHg) er en nevrokirurgisk nødsituasjon som kan føre til herniasjon, ischæmi og hjernedød.

Monro-Kellie doktrinen

Kraniet er et fast volum: V_hjerne + V_blod + V_CSF = konstant. Økning i ett må kompenseres av reduksjon i andre (venøs utflyt, CSF-absorpsjon). Når kompensasjon er utslukt → eksponentiell trykkstigning.

Årsaker (etioologi)

• Økt hjernevolum: Ødem (vaskulært, cytotoksisk, interstisiellt) – trauma, stroke, hypoxi, hepatisk encefalopati, Reye, hyponatremi. Tumor (primær/metastase), abscess, hematom.
• Økt blodvolum: Vaskulær dilatasjon (hyperkapi, sepsis), venøs utflytshindring (trombose, kompresjon), arteriovenøs malformasjon.
• Økt CSF-volum: Hydrocephalus (kommunikerende / ikke-kommunikerende), overproduksjon (koroideus papillom), blokkert absorpsjon (meningitt, SAH).
• Masseffekt: Space-occupying lesion (tumor, hematom, abscess) + ødem.

Kliniske tegn (Cushing-triaden = sent, alvorlig)

• Tidlig: Hodepine (våkner pasient, forverres ved hoste/press), kvalme/oppkast (prosjektivt), forvirring, søvnighet, pupillforandringer (anisokori, fiksert midtdilatert).
• Sen: Cushing-triade: Hypertensjon, bradykardi, uregelmessig resp. (Cheyne-Stokes / apneustisk). Herniasjon: unkal (CN III parese, hemiparese kontralateral), sentral (komapatient, bilaterale faste pupiller, respiratorisk svikt).
• Barner: Fontanellbulging, skalleutvidelse, solsetting øyne, irritabilitet, dårlig matlyst.

Diagnostikk

• Klinisk (GCS, pupiller, motorikk) – mest viktig akutt.
• CT hjerne (uten kontrast): Førstevalg. Viser blødning, hydrocephalus, midline shift, komprimerte ventrikler, ødem, herniasjon.
• MRI: Bedre for posterior fossa, diffus ødem, tumor, venøs trombose. Tidkrevende.
• Invasiv ICP-overvåking (EVD / intraparenkymatøs sensor): Gylden standard (EVD = terapeutisk + diagnostisk). Indikasjon: GCS ≤8, abnormal CT, behov for CPP-ledelse.
• Optisk nervelønn ultrasound (ONSD): Ikke-invasivt surrogate for ICP (>5.8–6 mm forstørret).

Akutt behandling (trappes opp)

1. Hodeendeloft 30°: Forbedrer venøs utflyt, senker ICP 5–10 mmHg. Unngå halsfleksjon/rotasjon.
2. Sedasjon / analgosedasjon + paralyse (ved behov): Reduserer CMRO2, CBF, ICP. Propofol / midazolam + fentanyl/remifentanil + rocuronium/cisatrakurium.
3. Osmoterapi: Mannitol 0.5–1 g/kg IV (bolus) ELLER Hypertonisk saline (3% 250 mL / 7.5% 30–60 mL bolus). Mål: serumosmolalitet 300–320 mOsm/kg, Na 145–155 mmol/L. Unngå hypovolemi.
4. CSF-drenasje (EVD): Mest effektivt. Åpne ved ICP >20–25 mmHg. Drenere til null trykk / 5–10 mL/h.
5. Normokapi / mild hyperventilasjon (PaCO2 30–35 mmHg): Vasokonstriksjon → ↓CBV → ↓ICP. Midlertidig (6–12t), unngå ischæmi. Kun som bro til definitiv behandling.
6. Barbiturater (thiopental / pentobarbital): Refraktær ICP. Burst suppression EEG. Krever hemodynamisk støtte.
7. Dekompressiv kraniektomi: Sidste redningsmiddel ved refraktær ICP / malign ødem. Øker volumkapasitet.
8. Behandle årsak: Evakuering hematom, reseksjon tumor, antibiotika/ventrikulostomi ved hydrocephalus, trombolyse/antikoagulasjon ved CVT.

Forebygging av sekundær skade

Unngå hypotensjon (MAP >80–90 → CPP >60–70), hypoxemi, hypertermi, hyponatremi, blodsukkerstørrelser. Glukosekontroll, temperatuurkontroll, tromboseprofylakse, ernæring (tidlig enteral).