Tubulært adenokarsinom: Patologi, lokalisasjoner og behandling

Tubulært adenokarsinom er en undertype av adenokarsinom preget av velformede, rørformede (tubulære) kjertelstrukturer bestående av neoplastiske epitelceller som produserer musin. Det er en veldifferentiert form (lavgradig) med gunstig prognose relativt til andre undertyper (solid, papillær, mukøst).

Histologisk definisjon (WHO)

>75 % av tumorvolumet viser tubulær arkitektur.
Kjernekarakteristika: mild–moderat atypi, polaritet bevart, få mitoser.
Immunhistokjemi: CK7+, CK20±, CDX2+ (gastrointestinal), SATB2+ (kolorektal), TTF-1+ (lung), Napsin A+ (lung), GATA3+ (bryst), PAX8+ (gyn/nyre/skjoldbrusk), ER/PR+ (bryst/gyn).

Vanlige lokalisasjoner og kliniske trekk

Stadiefesting og grading

Grading (WHO): Lavgradig (veldifferentiert, tubulært) = Grad 1. Moderat = Grad 2. Dårlig differentiert = Grad 3.
Stadiefesting (TNM per organ): Avgjørende for behandling og prognose. Tubulært mønster i seg selv gir ikke stadium, men korrelerer med lavere grad og bedre utfall.

Behandling – organspesifikk prinsipp

Kolorektal: Kirurgisk reseksjon (TME for rektum, CME for kolon) ± adjuvent kjemo (FOLFOX/CAPOX stadie III, høyrestadie II). MSI-H stadie II: ingen adjuvans. Metastatisk: konverteringskjemo → reseksjon av metastaser + systemisk terapi (anti-EGFR ved RAS wt, anti-VEGF, immunterapi ved MSI-H/dMMR).
Lunge (NSCLC adenokarsinom): Stadium I–II: kirurgi (lobektomi + lymphnodektomi) ± adjuvent kjemo/osimertinib (EGFR mut stadie IB-IIIA). Stadium III: multimodal (kjemostråle ± durvalumab konsolidering). Stadium IV: molekylær profiling → måldiret terapi (EGFR-TKI, ALK/ROS1/RET/NTRK-inhibitorer, KRAS G12C-inhibitorer, amivantamab, patritumab deruxtecan) ± kjemo/immunterapi.
Bryst: Kirurgi (brystbevarende vs mastektomi) ± stråle. Systemisk: endokrin terapi (tamoksifen, AI, CDK4/6-inhibitorer) ved ER+. HER2+: trastuzumab/pertuzumab ± kjemo. Trippelt negativ: kjemo ± immunterapi (pembrolizumab).
Mage: Perioperativ FLOT (kurativt). Avansert: FLOT/FOLFOX ± trastuzumab (HER2+), nivolumab (PD-L1+), bemarituzumab (FGFR2b+).
Pankreas: Resektabelt: kirurgi (Whipple) ± adjuvent mFOLFIRINOX / gemcitabin-capecitabin. Borderline/LA: neoadjuvent FOLFIRINOX → reseksjon. Metastatisk: FOLFIRINOX / GnP ± PARPi (BRCA).
Gyn: Endometrium: hysterektomi + BSO ± lymfe. Adjuvent stråle/kjemo ved høyrestadie. Avansert: kjemo (karboplatin/paklitaksel) ± dostarlimab/pembrolizumab (MSI-H/dMMR). Eggstokk: cytoreduktiv kirurgi + kjemo (karboplatin/paklitaksel) ± bevacizumab / PARPi vedlikehold (BRCA/HRD).

Prognose

Tubulært adenokarsinom har generelt bedre differensiering, lavere grad, lavere proliferasjon og gunstigere prognose enn solid, papillær eller mukøs undertype *innen samme organ og stadium*. Molekylær profilering (biomarkere) er nå viktigere enn historisk subtyping for terapeutiske valg.

Tidligere:Skjoldbruskkreft hos kvinner: Tegn, diagnostikk og behandling

Neste:Tap av hudpigmentering: Årsaker, diagnostikk og behandling

Organ	Klinisk kontekst	Molekulære trekk
Tyktarm / rektum	Mest vanlig subtype av kolorektalt adenokarsinom (~80 %). Utvikles fra tubulært adenom (adenom-karsinom sekvens: APC → KRAS → TP53 → SMAD4). Screening (koloskopi, FIT) fanger forstadier.	CMS2/3 (konsensus molekylære undertyper). MSI-H / dMMR ~15 % (Lynch, sporadisk MLH1 metylering).
Mage	Intestinal type (Lauren) = tubulært. H. pylori, røyking, salt, lavt C-vitamin. Ofte avansert ved diagnose.	EBV+, MSI, genomstabil, CIN. HER2+ ~15 % (trastuzumab).
Lunge	Mest vanlig lungekreft subtype (adenokarsinom ~40 % av NSCLC). Røykere og ikke-røykere (kvinner). Perifert lokalisert. Ofte asymptomatisk lenge.	EGFR mut (asiatere, ikke-røykere, kvinner), ALK/ROS1/RET/NTRK fusioner, KRAS, MET exon 14 skipping, HER2. Måldiret terapi revolusjonert.
Bryst	1–2 % av invasive brystkreft. Lav grad, ER/PR+, HER2-, lav Ki-67. Ofte screen-detektert (mammografi).	Luminal A-lignende. Guntsig prognose, sjelden metastaser.
Pankreas	Duktalt adenokarsinom med tubulær differentiering. Ofte avansert.	KRAS, CDKN2A, TP53, SMAD4. BRCA1/2 ~5–7 % (PARP-inhibitorer).
Gyn (eggstokk, endometrium, cervix)	Endometrioid adenokarsinom (type I) = tubulært. Østrogen-drevet, ofte lav grad. Cervix: HPV-relatert.	MSI-H/dMMR vanlig (endometrium). POLE mutasjoner (ultramutert, god prognose).
Nyre (RCC)	Sjelden. Tubulært RCC (samlet <1 % RCC).	Mildt sytologisk atypi, god prognose.
Skjoldbrusk	Follikulært karsinom kan vise tubulært mønster. Papillært = papillært.	BRAF V600E (papillært), RAS (follikulært).