Acinært adenokarsinom: Vanligst i lunge og prostata, patologi og klinikk
Acinært adenokarsinom er en alvorlig kreftform der onkogene epitelceller (kubiske/søylformede) danner kirtelaktige strukturer (acini – «bærklaser») eller papillære mønstre. Det er den hyppigste undertypen av adenokarsinom i både lunge og prostata. Termen kommer fra latinsk *acinus* (bær) og gresk *aden* (kirtel) + *karkinos* (kreft).
Lunge: Acinært adenokarsinom (hovedtype ikke-småcelles lungekreft – NSCLC)
- Forekomst: ~35–40 % av alle lungekreft (WHO). Ofte perifer i lunge (pleura-nær).
- Risiko: Røyking (hovedårsak), passiv røyking, radon, asbest, luftforurensing, genetikk.
- Symptomer (sene): Hoste, blodig oppkast, pustevansker, brystsmerte, vekttap, tretthet. Ofte metastasert ved diagnose.
- Diagnostikk: Røntgen/CT thorax → bronkoskopi/CT-guidet biopsi → patologi (TTF-1+, Napsin A+, CK7+, p40–). Molekylær profiling (EGFR, ALK, ROS1, KRAS, MET, RET, NTRK, PD-L1) avgjør måldirigert terapi.
- Behandling: Kirurgi (stadie I–II), adjuvanterapi, stereo-taktisk stråle (SBRT), systemisk terapi (tyrosinkinasehæmmere ved mutasjoner, immunterapi ± kjemoterapi ved avansert). Screening (LDCT) hos høyrisk (røykere 50–80 år) reduserer dødelighet.
Prostata: Acinært adenokarsinom (vanligst prostatakreft)
- Forekomst: ~90–95 % av prostatakreft. Ofte multifokalt i perifer sone.
- Risiko: Alder (>50), arvelighet (BRCA2, HOXB13, lynch), etnisitet (afrikansk avstamning høyest), kosthold (animalft fett), hormoner.
- Symptomer (sene): Urinære besvær (hyppighet, nattlig, svak stråle), blod i urin/sperma, beinsmerter (metastaser). Ofte asymptomatisk, oppdaget ved PSA-screening.
- Diagnostikk: PSA (prostata-spesifikt antigen), DRE (rektal palpasjon), mp-MR prostata, systemetisk/fusjonsbiopsi. Gleason score (grad 1–5) / ISUP Grade Group 1–5 avgjør aggressivitet.
- Behandling: Aktiv overvåking (lav risiko), radikale prostatektomi (robot/laparoskopi), stråleterapi (ekstern/brachiterapi), hormonterapi (ADT – LHRH-agonist/antagonist, antiandrogener), kjemoterapi (docetaxel, cabazitaxel), PARP-hæmmere (BRCA-mutasjon), immunterapi (sipuleucel-T), radium-223 (benmetastaser).
Patologisk nøkkel: Glandulær differensiering
Celler viser polaritet, lumen, sekresjon (mukus/PSA). Vekstmønster: acinært, papillært, solid, kribriform. Graduering (Gleason/WHO) basert på arkitekturell avvik fra normal kirtelarkitektur. Immunhistokjemi: Prostata (PSA, PSAP, NKX3.1, ERG), Lunge (TTF-1, Napsin A) – avgjørende for å skille primærtumor fra metastase.
Prognose
Avhenger helt av stadie ved diagnose. Tidlig operabel lungekreft: 5-års overlevelse 60–80 %. Avansert: måneder–år med moderne terapi. Lokalisert prostatakreft: ~100 % 5-års overlevelse. Metastastisk: median overlevelse 3–5 år (bedre med nye terapi). Livslang oppfølging nødvendig.
Tidligere:HIV vs. AIDS: Forskjellen, overføring, behandling og liv med diagnosen
Neste:Utviklingshemming: Typer, årsaker, diagnostikk og støtte
