Hjem >> Sykdommer og betingelser >> Lp(a) – Lipoprotein(a): Arvelig risikofaktor for hjerte-kar-sykdom

Lp(a) – Lipoprotein(a): Arvelig risikofaktor for hjerte-kar-sykdom

Lipoprotein(a) eller Lp(a) er en genetisk bestemt variant av LDL-kolesterol som inneholder et ekstra protein (apolipoprotein(a)). Høy Lp(a) er en uavhengig risikofaktor for atherosklerose, hjerteinfarkt, hjerneslag og aortastenose – uavhengig av LDL-kolesterol.

Hvorfor er Lp(a) farlig?

  • Ligner på plasminogen (kroppens egen trombolytiske system) → konkurranseinhibisjon → redusert fibrinolysé → økt trombosefare
  • Transporterer oksidert kolesterol til karveggen → skumcelle-dannelse → plakk
  • Fremmer inflammasjon og glattmuskelcelleproliferasjon i intima
  • Kan forverre aortaklappstenose

Egenskaper

  • Konsentrasjon bestemmes > 90 % av gener (LPA-genet på kromosom 6)
  • Stor individuell variasjon: < 0,1 – > 200 mg/dL (eller nmol/L)
  • Ikke påvirket vesentlig av kosthold, motion, statiner (statiner kan løfte Lp(a) litt)
  • Høyere nivåer i afrikansk opphav enn europeisk

Måling og referanseverdier

  • Måles i blod (serum/plasma) – ikke i standard lipidpanel
  • Enhet: mg/dL (vektt) eller nmol/L (partikkelantall – mer presist). Konvertering: 1 nmol/L ≈ 0,42 mg/dL
  • Risikoterrakser (ESC/EAS): > 50 mg/dL (≈ 125 nmol/L) = økt risiko; > 180 mg/dL = høy risiko

Klinisk bruk

  • Anbefalt målt én gang hos alle voksne for kardiovaskulær risikostratifisering (ESC 2019)
  • Spesielt viktig ved: tidlig hjerte-kar-sykdom i familien, familiær hyperkolesterolemi, rekurrente hendelser trotz statin, aortastenose
  • Ikke rutine i Norge ennå, men på vei inn i retningslinjer

Behandling – hva fungerer?

Praksis i dag

  • Mål Lp(a) én gang
  • Aggressiv LDL-senkning (mål < 1,4 / < 1,8 mmol/L) er HOVEDSTRATEGI
  • Ved veldig høyt Lp(a) + progresjon: vurder PCSK9-hæmmer, henvisning til lipidspesialist
  • Venter på godkjente Lp(a)-spesifikke terapi (forventes innen få år)

IntervensjonEffekt på Lp(a)Evidens for utfallsreduksjon
Statiner0 til +10 % (kan øke)Ja (via LDL-reduksjon)
PCSK9-hæmmere–20 til –30 %Ja (FOURIER, ODYSSEY)
Lipoprotein aferese–60 til –75 % (akutt)Ja (sekundærforebygging, høyrisk)
Antisense (pelacarsen) / siRNA (olpasiran)–70 til –90 %Fase 3-studier pågår (Lp(a)HORIZON, OCEAN(a))
Niacin–20 til –30 %Nei (HPS2-THRIVE, AIM-HIGH)
Estrogen (HT)–15 til –25 %Ikke anbefalt primært for dette