Tap av hudpigmentering: Årsaker, diagnostikk og behandling

Hypopigmentering (redusert melanin) og depigmentering (total tap av melanin) kan være fødte eller opparbeidet, lokaliserte eller generaliserte. Årsakene er mange og varierer fra benign til alvorlige systemiske sykdommer.

Hovedårsaker

1. Autoimmun

• Vitiligo: Autoimmun ødeleggelse av melanocytter. 0,5–2 % av befolkningen. Koebner-fenomen (nye lesjoner ved traume). Asosiert med tyreoideae, diabetes type 1, pernisiøs anemi, alopecia areata, Addisons. Klasifisert: non-segmental (generalisert, akrofasial, mukøs, universal) vs segmental (unilateral, dermatomal, stabilisert etter 1–2 år).
• Autoimmun polyendokrin syndrom (APS): Vitiligo + Addisons + hypoparatyreoidisme + mukokutan kandiadiase (APS-1), eller Schilddrusen + diabetes type 1 + vitiligo (APS-2).

2. Postinflammatorisk hypopigmentering (PIH)

• Etter enhver inflammatorisk hudlidelse: eksem, psoriasis, lichen planus, lupus, kontaktdermatitt, akne, infeksjon, brennskader, laser/IPL, kyroterapi.
• Mekanisme: inflammatoriske mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, TNF-α, IL-1) hemmer melanocytfunksjon / inducerer apoptose. Melanosomoverføring til keratinocytter redusert.
• Ofte reversibel over måneder–år, men kan være varig ved dyp inflammasjon / repetert traume.

3. Infeksjoner

• Pityriasis versicolor (Malassezia): Hypopigmenterte (eller hyperpigmenterte) finnskallerte makler på overkropp. Wood-lyss: gulgrønn fluorescens. Behandling: topisk/oral antifungalt.
• Leprå (Mycobacterium leprae): Hypopigmenterte, anæstetiske plakker med nervforstoring. Endemiske områder.
• Syfilis (sekundær): «Venus halsbånd» – hypopigmenterte makler hals/skuldre.
• Post-virale (f.eks. COVID-19, varisella): Midlertidig hypopigmentering.

4. Genetiske / kongenitale

• Albinisme (okulokutan / okulær): Mutasjoner i tyrosinase (TYR), OCA2, TYRP1, SLC45A2. Total/partiell melaninmangel. Fotofobi, nystagmus, redusert syn.
• Piebaldisme (KIT/ SNAI2 mutasjon): Kongenitale depigmenterte flekker (ofte forhode + ventralt midtlinje), hyperpigmenterte øyer innenfor. Stabil.
• Waardenburg syndrom: Sensorineural hørselsnedsettelse, dystopia canthorum, hypopigmentering hår/hud/iris (heterokromi).
• Nevus depigmentosus: Kongenitalt / tidlig oppstått, velavgrenset, hypopigmentert (ikke depigmentert) makule, stabil, ofte segmental. Ingen effektiv repigmentering.
• Nevus anemicus: Vaskulær anomal (katakolamin sensitivitet) → blekt, ikke depigmentert. Diaskopi: ikke videre blekning.

5. Kjemisk / fysisk / iatrogen

• Kjemisk bleking (hydrokinon, fenol, TCA peeling), kyroterapi, laser, stråleterapi, intralesjonale steroidinjektioner (atrofi/hypopigmentering), toppikale kalkineurininhibitorer (midlertidig).
• Arsenikkeratose / kjemisk eksponering.

6. Systemiske / metaboliske

• Sarkoidose (lupus pernio, plakker), systemisk sklerose (sklerodermi – «salt og pepper» hud), lichen sclerosus (anogenital, hypopigmentert, atrofisk), morfea (lokalisert sklerodermi).
• Næringsmangel: B12, folat, jern, zink, protein (kwashiorkor).
• Leversvikt, nyresvikt.

Diagnostisk tilnærming

1. Anamnese: debut, progresjon, familiegjenomgang, medikamenter, infeksjoner, inflammatoriske hudlidelser, solvaner, yrke.
2. Klinisk: Wood-lyss (utvidelse, fluorescens), dermatoskopi (utvidet pigmentnettverk, perifollikulært pigment – vitiligo), dias kopi (nevus anemicus).
3. Blodprøver: TSH, anti-TPO, B12, folat, jern, zink, ANA, ENA, ACE, kalcitonin, glukose, HbA1c.
4. Hudbiopsi: Ved usikker diagnose. Vitiligo: fravær av melanocytter, perivaskulært lymphocytært infiltrat (aktiv rand). PIH: redusert melanin i basalstratum, intakte melanocytter.
5. Genetisk testing: ved mistanke om kongenitale syndromer.

Behandling – etter etiologi

• Vitiligo: Topiske kortikosteroider (mild-moderat), topiske kalkineurininhibitorer (takrolimus/pimecrolimus – ansikt/intertriginøst), fototerapi (NB-UVB 2–3 ganger/uke, excimer laser 308 nm – gullstandard for lokalisert), JAK-inhibitorer (ruxolitinib krem 1,5 % – nylig godkjent USA/EU for ikke-segmental vitiligo ansikt/kropp), systemiske steroid (minipuls), depigmentering (monobenzon) ved universal vitiligo >50 % kroppsoverflate. Kirurgisk: autolog melanocyttransplantasjon, punch grafting, suction blister grafting ved stabil segmental vitiligo.
• PIH: Behandle grunnlidelse. Topiske tyrosinaseinhibitorer (hydrokinon 2–4 %, azelainsyre, kójinsyre, arbutin, niacinamid, tranexamsyre, retinoider, C-vitamin). Solbeskyttelse (SPF 50+) avgjørende. Kjemisk peeling, laser (lavfluent Q-switched Nd:YAG, fraksjonert ikke-ablativ) ved refrakter.
• Infeksjon: Antimikrobiell terapi.
• Kongenitale: Solbeskyttelse, synsopplegg (albinisme), genetisk rådgiving.
• Nevus depigmentosus / anemicus: Ingen effektiv medisinsk behandling. Kosmetisk kamouflasje, evt. eksimer laser / transplantasjon (variabel respons).

Tidlig diagnostikk, solbeskyttelse og behandling av grunnårsak gir best kosmetiske og funksjonelle resultater.