Sentral serøs korio-retinopati (CSCR): Når væske samles under gula flekken
Hva er CSCR?
Sentral serøs korio-retinopati (Central Serous Chorioretinopathy, CSCR) er en tilstand hvor væske lekkes fra koriocapillærene (koroideaksen vaskulære nettverk) under retinaens nevropepitelslag (RPE) og samles subretint, spesielt under makula (gula flekken). Det gir en liten ablatasjon (avheftning) av nettinnens sentrale del. Forekommer oftest hos menn 20–50 år (M:K ~6:1). Ofte selvbegrensende (60–80% opphører innen 3–6 mnd), men kan bli kronisk/recidiverende (30–50%) og gi permanent sentral synsreduksjon.
Patofysiologi: RPE-dysfunksjon + koroidal hyperpermeabilitet
RPE-pumpa (som normalt drenerer væske fra subretinalt rom) sliter. Samtidig er koroidal vaskulær permeabilitet økt (ved indoktrin, stress, genetikk). Resultat: væskeakkumulasjon. Kroniske tilfeller: RPE-atrofi, gravitasjonstrakt, subretinal fibrose → permanent skade på fotoreceptorer.
Utløsere og risikofaktorer
- Kortikosteroider: Systemiske (p.o., IV, injeksjon), inhalerte, topiske (hud/øyne). Sterkest asosiasjon. Mekanisme: oppregulerer VEGF, endrer RPE-vanntransport, koroidal vaskulær tone.
- Psykologisk stress / Type A personlighet: Kortisol, katekolaminer → koroidal vaskulær reaktivitet.
- Graviditet: Hormonell (progesteron, østrogen), væskebalanse.
- Cushing-syndrom, systematisk lupus, organtransplantasjon, immunsuppression.
- Genetikk: Varianter i CFH, HTRA1, ARMS2 (også AMD-gener), NR3C2 (mineralokortikoid reseptor).
- Helicobacter pylori, søvnapné, testosteron substitusjon.
Symptomer
- Sentral skygge / grå flekk (skotoma) i ett øye.
- Metamorfopsi (rette linjer ser bøyd ut).
- Mikropsi (objekter ser mindre ut) – pga. retinal forflytning.
- Fargeforflating (kontraster, blått/gult).
- Nattblindhet / kontrasttap (tidlig tegn på kronisk skade).
- Ofte god perifer visuell skarphet.
Diagnostikk: Bildegiving er nøkkelen
| Modalitet | Funn | Rolle |
|---|---|---|
| OCT (Optisk Kohærenstomografi) | Subretinal væske (hyporeflektivt rom), RPE-høyning, eventuelt PED (RPE-avheftning), subretinal fibrøst materiale, ellipsoid zone forstyrrelse. | Primær diagnostikk, kvantifisering av væskehøyde, oppfølging. |
| Fundusautofluorescens (FAF) | Hyperautofluorescens ved aktiv lek, hypo ved atrofi/fibrose. | Aktivitet vs. ar. |
| Fluorescein angiografi (FA) | Klassisk "smokestack" eller "inkblot" lekke mønster. Identifiserer lekkepunkt(er). | Planlegging av laser. |
| ICG-angiografi (Indocyanin grønn) | Koroidal hyperpermeabilitet, diffuse lekker, koroidal vaskulær anomalier. | Kroniske / komplekse tilfeller, PDT-planlegging. |
| OCT-A (Angiografi) | Ikke-invasiv visualisering av koroidal vaskulær nettverk, lekker, kvorum flow. | Voksende rolle, erstatter delvis FA/ICG. |
Behandling: Fra observasjon til laser/PDT
| Tilnærming | Indikasjon | Detaljer |
|---|---|---|
| Observasjon | Akutt, symptomatisk <3 mnd, god visuell skarphet (>0,8), liten lekke. | Mest opphører spontant. Kontroll OCT 4–8 uker. Unngå steroid! |
| Livsstilsendring | Alle. | Stressreduksjon, søvnhygiene, røykestopp, unngå steroid (hvis mulig), behandling av søvnapné. |
| Termisk laser (fokal/grid) | Lekkepunkt >200–300 µm fra fovea (for å unngå skade). | Lukker lekken raskere. Risiko: skade på fotoreceptorer, koroidal neovaskularisering (CNV), skotoma. |
| Fotodynamisk terapi (PDT) – Verteporfin (Visudyne®) | Kronisk CSCR, diffus lekke, subfoveal lekke, recidiv, lav risiko for CNV. | Lavfluens (halv standard dose) reduserer RPE-skade. Gjentakelig. God evidens for resolusjon av væske og stabilisering skarphet. |
| Anti-VEGF (Aflibercept, Ranibizumab, Bevacizumab) | Kronisk, refraktær, med CNV, eller PDT-feilet. | Reduserer væske, men høy recidivrate ved opphør. Kostnad. Off-label i mange land. |
| Mineralokortikoid-antagonist (Spironolakton / Eplerenon) | Kronisk, refraktær, ofte som adjuvans. | Små studier viser effekt på væskereduksjon. Overvåk kalium, kreatinin. |
Prognose og langsiktig utfall
- Akutt, engangs: 80–90% full restitusjon visuell skarphet (men ofte subtil kontrast/fargeforstyrrelse).
- Recidiv: 30–50% innen 1 år. Hver recidiv øker risiko for permanent tap.
- Kronisk (>6 mnd): RPE-forandringer, gravitasjonstrakt, fibrose → permanent reduksjon i visuell skarphet, kontrast, farge. Risiko for sekundær CNV (~5–10%).
- Bilateralt forekomst: 40–50% (ofte asynkront).
Nøkkelbudskap for pasienter
- Hvis du ser en sentral skygge / forvrengning – søk øyelege innen dager (ikke uker).
- Fortell om all steroidbruk (kremer, spray, piller, spruter) – avgjørende for diagnose og behandling.
- Stressmestring er del av behandlingen.
- Regelmessig OCT-kontroll ved recidiv/kronisk forløp.
- Unngå steroid så langt mulig i fremtiden (inkl. hudkremer i ansiktet).
Tidligere:Ettervirkninger av hjerneslag: Fra akutt fase til livslang rehabilitering
Neste:Hjernens endringer: Fra utvikling og læring til sykdom og skade
