Nyfødtskramp (neonatale anfall): Årsaker, diagnostikk og håndtering

Neonatale anfall forekommer de første 28 dagene (ved prematuri: til 44 uker postkonsepsjonsalder). De er ofte tegn på nevrologisk påvirkning og en risikofaktor for dødelighet og utviklingshemming.

Vanlige årsaker (mnemonic: «MINT»)

• Metabolsk: Hypoglykemi, hypokalcemi, hypomagnesemi (ofst >72 t).
• Iskemi/HIE (hypoksisk-iskemisk encefalopati) – hyppigst dag 1–3.
• Nevrologisk: Blødning (IVH, subaraknoidal – hyppigst prematur), malformasjoner.
• Transmisjon/Infeksjon: Meningitt, encefalitt (GBS, HSV, CMV, Listeria).
• Annet: Benedikts syndrom, medikamenter (mors), genetiske epilepsisyndromer (KCNQ2, SCN2A).

Klinikk

• Subtile: okulære (øynevipp, avstiver), orale (sugbevegelser), bicykling, apnoe.
• Kloniske: rytmiske rister.
• Toniske: stivning, asymmetrisk.
• Myokloniske: bratte rykk.
• Barn ofte sykt mellom anfall (letargi, dårlig matlyst).

Diagnostikk

1. EEG (video-EEG gyllen standard) – klassifiserer anfallstype, bakgrunnsaktivitet.
2. Blod: glukose, elektrolytter, kalsium, magnesium, CRP, blodkultur, metabolsk screening.
3. Hjerne-US (prematur), MR (terminske ved mistanke om HIE/blødning/malformasjon).
4. Lumbalpunktion ved mistanke om infeksjon.

Behandling

• Akutt: ABC, glucose, kalsium, magnesium.
• Antikramp: Fenobarbital (førstevalg), levetiracetam, fenytoin, midazolam (IV).
• Behandle årsak (antibiotika, kyling ved HIE, metabolsk korreksjon).
• Overvåking: Amplitude-integrert EEG (aEEG) på NICU.
• Vurder avsetting ved anfallsfrihet >7–14 dager + normal EEG.

Oppfølging

Nevrologisk/utviklingsmessig oppfølging 1–2 år – risiko for epilepsi, CP, kognitiv funksjon.