Patofysiologi ved anfall: Mekanismer og behandling

Hva skjer ved et anfall?

Et anfall oppstår når en del av hjernen blir overerregbar, eller når nerveceller avfyrer synkront på en anormal måte. Det kan skyldes misdannelser, skader, infeksjoner, svulster, slag eller oksygenmangel. Patofysiologien er en brå ubalanse: eksitatoriske krefter overtar håndhevingen over inhibitoriske, og den elektriske aktiviteten spretter til normale naboceller.

Cellulære mekanismer

Normal nevrofysiologi

Nerveceller har negativ hvileladning (aktivt natrium-utpumping). Ved avfyring strømmer positive ioner (Na⁺, K⁺, Ca²⁺) inn via ionkanaler. Både eksitasjon og inhibisjon regulerer dette.

Anfallsmekanismer

• Økt eksitasjon (f.eks. glutamat overaktiverer reseptorer → Na⁺/K⁺/Ca²⁺-innstrømning)
• Redusert inhibisjon (GABA, hovedinhibitor, åpner Cl⁻-kanaler; feil her gir uhemmet avfyring)
• Kombinasjon av begge
• Ikke-kjemisk spredning (celle-til-celle) som ikke reguleres av inhibitorer

Behandlingsmål

Medikamenter angriper ulike ledd:

• Benzodiazepiner/barbiturater: Øker Cl⁻-kanalåpning (GABA-effekt).
• Fenytoin: Blokerer Na⁺-kanaler → hindrer repetitiv avfyring.
• Halothan: Blokkerer ikke-kjemisk spredning.
• Insulin/steroider: Modulerer glutamatreseptorer → reduserer eksitabilitet.

Behandling rettes mot både molekylære avvik (ionkanaler) og nettverksspredning.