Hjem >> Sykdommer og betingelser >> Temporallappsanfall – symptomer, diagnose og behandling

Temporallappsanfall – symptomer, diagnose og behandling

Temporallappsanfall (fokale anfall med opphav i temporallappen) er den **mest vanlige formen for fokal epilepsi** hos voksne. Temporallappen er sentral for hukommelse, emosjon, lukt/smak, språk (venstre) og visuell prosessering.

Symptomer (semiologi)

  • Aura (fokalt bevisst anfall): Oppleves av ~50–60 %. Vanlige: opphøyet lukt/smak (ofte ubehagelig), *déjà vu / jamais vu*, epigastrisk opphøyning («rising sensation»), frykt/angst, visuell/fonologisk hallucinasjon, autonomt (hjertebank, svede, flushing).
  • Fokalt anfall med bevissthetspåvirkning (tidligere kompleks partielt): Stupor, automatismer (smaking, klynking, håndtering av klær, vandrende), dysfasisi (venstre), amygdalal æde (frykt, panikk). Varighet typisk 30–90 sekund.
  • Fokal til bilateral tonisk-klonisk (tidligere sekundært generalisert): Spredning til hele hjernen → generalisert anfall. Risiko ~ 30–50 % ved ubehandlet temporallepilepsi.

Diagnostikk

  • EEG: Anterior temporale spiker/sharp waves (ofte bilateral, asymetrisk). Søvndeprivert EEG øker sensitivitet. Video-EEG monitoring (gullstandard) for å fange anfall og lateralisere.
  • MRI (3T, epilepsiprotokoll): Hippokampal sklerose (HS) – mest vanlig strukturell årsak (atropi, T2-hyperintensitet, fortrukket). Andre: kortikale dysplasier, tumorer (gangliogliom, DNET), kavernom, skade, tubersklerose.
  • Neuropsykiatrisk testing: Hukommelse (verbal/visuelt), språk, eksekutive funksjoner – lateraliserende bevis.
  • FDG-PET / SPECT (iktal/interiktal): Hypometabolisme / hyperperfusjon i temporallapp – ved MRI-negativt tilfelle.
  • Genetikk: SCN1A, SCN2A, DEPDC5 m.fl. ved mistanke om genetisk epilepsi.

Behandling

  1. Antiseizure medisiner (ASM) – første linje: Levetiracetam, lamotrigin, karbamazepin, okskarbazepin, lacosamid, zonisamid, topiramat, perampanel. Valg basert på bivirkninger, interaksjoner, kjønn, alder, komorbiditet. Mål: anfallsfrihet.
  2. Kirurgi (ved medikamentresistent epilepsi – 2 ASM feilet): Anterior temporal lobektomi (ATL) / selektiv amygdalohippokampektomi (SAH) – ~60–70 % anfallsfrihet (Engel klasse I) ved HS. Lateralisering avgjørende. Lav morbiditet (hukommelse, visuelt felt, språk).
  3. Neuromodulasjon (ved ikke-kandidat til resektiv kirurgi): Vagusnervestimulering (VNS), responsiv neurostimulering (RNS – NeuroPace), dyphjernestimulering (DBS – anterior thalamus/hippocampus).
  4. Ketogen kosthold / modificert Atkins: Adjunktivt, spesielt barn / visse voksne.

Prognose og livskvalitet

  • Tidlig kirurgi (innen 1–2 år etter medikamentresistens definert) gir best utfall.
  • Kognitiv funksjon: kan forbedres postoperativt ved anfallsfrihet (redusert interiktal aktivitet, medisinsredusjon).
  • Psykiatrisk komorbiditet (depresjon, angst) vanlig – må behandles parallelt.
  • SUDEP (plutselig uventet død ved epilepsi) risiko reduseres ved anfallsfrihet.