Patofysiologi av ødem: Mekanismer bak væskeretensjon i ulike organer
Generelle prinsipper (Starling-kreftene)
Væskeveksling over kapillærer bestemmes av hydrostatisk trykk (Pc) og onkotisk trykk (πc) i kapillæret vs. interstitiet (Pi, πi). Ødem oppstår når nettofiltrasjon overstiger lymfatisk drenering.
Nettofiltrasjon = Kf × [(Pc − Pi) − σ(πc − πi)]
- Kf = filtrasjonskoeffisient (permeabilitet × overflate).
- σ = refleksjonskoeffisient (proteinpermeabilitet).
Hovedmekanismer (klassifisering)
| Mekanisme | Eksempler | Klinisk bilde |
|---|---|---|
| Økt hydrostatisk trykk (Pc↑) | Hjertesvikt (venøs stau), venøs trombose, kompresjon (tumor, graviditet), overinfusjon. | Symmetrisk anasarka, lungødem, ascittes, jugulær venektasi. |
| Senkert plasmaonkotisk trykk (πc↓) | Nephrotisk syndrom (albuminuri), levercirrhose (syntese-svikt), proteinerende enteropati, malnutrition, alvorlige brennskader. | Generelt ødem (ankler, øyelokk, ascittes), lav albuminin. |
| Økt kapillær permeabilitet (Kf↑, σ↓) | Sepsis (SIRS), anafylaksi, ARDS, iskemi-reperfusjon, toksiner, brennskader. | Raskt oppkommet, ofte generalisert, proteinrik væske (eksudat). |
| Lymfatisk obstruksjon | Kirurgi (lymfekjerteldisseksjon), filariase, tumorinfiltrasjon, radioterapi, kongenitalt (Milroy). | Lymfødem (høyprotein, fibrose, hudforandringer, Stemmer-tegn positivt). |
| Natrium/vannretensjon (renalt) | Nyeresvikt (akutt/kronisk), hjerte-/lever-svikt (effektivt blodvolum ↓ → RAAS/AVP), SIADH, medikamenter (NSAID, CCB, glitazoner). | Ødem + væskeretensjon, ofte hypertensjon, vektokning. |
