Parkinsons sykdom – patofysiologi: Dopamin, basalganglier og Lewy-legemer

Patofysiologien bak Parkinsons sykdom handler om **tap av dopaminerge nevroner i substantia nigra pars compacta (SNc)**, noe som bryter den finebalanserte signaloverføringen i basalganglienes motoriske kretsløp.

Nøkkelstrukturer: - **Basale ganglier:** Globus pallidus internus (GPi), putamen, caudatkjerne – styrer frivillig motorikk. - **Substantia nigra:** Produserer dopamin → projiserer til **corpus striatum** (putamen + caudatum) via den nigrostriatale veien. - Dopamin i striatum muliggjør jevne, initierte, koordinerte bevegelser (via direkte/indirekte vei balanse).

Kjernemekanisme:** Død/svekkelse av dopamin-celler i SNc → dopamindopplet i striatum → overaktivitet i indirekte vei (GPi/SNr overinhibere talamus) → reduksjon i talamokortikale signaler → **bradykinesi, rigiditet, hviletremor**. Postural ustabilitet kommer senere.

Lewy-legemer:** Inklusjoner av aggregert α-synuclein-protein i overlevende nevroner (spesielt SNc). Patognomonisk for Parkinson. α-synuclein regulerer normalt dopamintransport; mutert/aggregert form gir toksisk gain-of-function → celledød. To mutasjoner (A53T, A30P) identifisert i arvelige former (tidlig debut <40–50 år).

Aldersrelatert nevrontap:** Estimat 13 % dopaminnevroner tap per tiår. Ved 80–90 år kan 80–90 % være tapt – forklarer økende prevalens med alder. Ikke alle utvikler klinisk sykdom (kompensasjon, reservekapasitet).

Forståelse av patofysiologien driver utviklingen av nye terapi: α-synuclein-antikroppper, gen-terapi, DBS-optimalisering, nevroprotektive strategier.

Tidligere:Vestibulær migraine: Svimmelhet, hodepine og hvordan du får kontrollen

Neste:Howard Hughes Medical Institute: Biomedisinsk forskning og filantropi i verdensklasse

• Patofysiologien bak revmatoid artritt: Når immunsystemet angriper leddene

  Revmatoid artritt (RA) er en kronisk autoimmun sykdom som rammer ca. 0,5–1 % av befolkningen, hyppigst kvinner 30–50 år. Immunsystemet feiltolker kroppens egne ledd (synovialvev) som fremmed og starte

• Osteoporose-patofysiologi: Ubalanse mellom beinbygging og bennedbrytning

  Hva er patofysiologi? Patofysiologi beskriver de patologiske prosessene som forårsaker sykdomssymptomer. Ved osteoporose er kjerneproblemet en ubalanse i beinomsetningen (remodellering) – bennedbrytni

• Patofysiologi av septisk sjokk: Fra infeksjon til multiorgansvikt

  Kjernemekanisme Septisk sjokk er en livstruende dysregulert vertssvar på infeksjon (bakterier, sopp, virus). Patogenassosierte molekylære mønstre (PAMPs) binder til toll-lik reseptorer (TLR) på immunc

• Lp(a) – Lipoprotein(a): Arvelig risikofaktor for hjerte-kar-sykdom

  Lipoprotein(a) eller Lp(a) er en genetisk bestemt variant av LDL-kolesterol som inneholder et ekstra protein (apolipoprotein(a)). Høy Lp(a) er en uavhengig risikofaktor for atherosklerose, hjerteinfar