Patofysiologi av septisk sjokk: Fra infeksjon til multiorgansvikt

Kjernemekanisme

Septisk sjokk er en livstruende dysregulert vertssvar på infeksjon (bakterier, sopp, virus). Patogenassosierte molekylære mønstre (PAMPs) binder til toll-lik reseptorer (TLR) på immunceller → massiv cytokinstorm (TNF-α, IL-1, IL-6).

Kaskaden

1. Vasodilatasjon & økt karpermeabilitet: Blodtrykk faller (hypotensjon), væskelekker ut i interstitiet (ødem).
2. Hypoperfusjon: Utenfor sentrale organer (hjerne, hjerte) → ischemi.
3. Mikroskirkulasjonsfeil: Endoteldysfunksjon, mikrotromber, utilstrekkelig O2-leveranse.
4. Mitochondriell dysfunksjon: Celler kan ikke bruke O2 (cytopatisk hypoxia).
5. Multiorgansvikt: Nyrer (AKI), lever, lunger (ARDS), hjerne (ensefalopati), koagulopati (DIC).

Klinisk betydning

Tidlig gjenkjenning (qSOFA, SOFA-score) og «Sepsis-6»-pakke (oksygen, kulturer, antibiotika innen 1 time, væskebolus, laktatmåling, diureseovervåkning) reduserer dødelighet. Støttende terapi: Vaskopressorer (noradrenalin), mekanisk ventilasjon, NCRRT (nyreerstatning).

Forebygging

Aggressiv behandling av infeksjoner før de progreserer til sepsis. Vaksinasjon, hygiene, rask kildekontroll.