Aterosklerose risikofaktorer: Hva øker chancen for åreforkalkning?

Aterosklerose (åreforkalkning) er en progressiv prosess der aterosklerotisk plakk (lipider, inflammatoriske celler, bindevev, kalk) bygger seg opp i arteriene, fører til stivhet, innsnævring og risiko for akutte hendelser: hjerteinfarkt, hjerneinfarkt (slag), perifer arteriell sykdom. Å kjenne og modificere risikofaktorer er hjørnesteinen i forebygging.

Modifiserbare risikofaktorer (kan endres)

• Dyslipidemi: Høy LDL-kolesterol (primært mål), lavt HDL, høye triglyserider. Mål LDL: < 1,8 mmol/L (myndig risiko), < 2,6 mmol/L (høy risiko), < 3,0 mmol/L (moderert risiko) ifølge ESC/EAS retningslinjer.
• Hypertensjon: Blodtrykk ≥ 140/90 mmHg (klinisk) / ≥ 135/85 (hjemme). Mål < 130/80 ved diabetes/nyresykdom/høy kardiovaskulær risiko.
• Røyking: Dobbelt risiko for koronar hjertesykdom. Passiv røyking øker risiko 25–30%. Røykeslutt reduserer risiko markant allerede etter 1 år, normalisert etter 5–15 år.
• Diabetes mellitus (type 1 og 2): Øker kardiovaskulær risiko 2–4 ganger. HbA1c-mål < 53 mmol/mol (7,0%). SGLT2-hemmere og GLP-1 RAs viser kardiovaskulær nytte uavhengig av glukose.
• Overvekt/fedme (BMI ≥ 25/30) og sentral fedme (livsomkrets > 102 cm menn, > 88 cm kvinner): Driver insulinresistens, dyslipidemi, hypertensjon, inflammasjon.
• Fysisk inaktivitet: < 150 min moderat / 75 min intensiv aktivitet pr uke anbefales. Reduserer risiko 20–30%.
• Ugunstig kosthold: Høytt i mettet fett, transfett, salt, forbehandlet kjøtt, sukkerholdige drikker. Lavt i frukt, grønt, helkorn, fisk, nøtter, olivolje (Mediteransk kost).
• Alkohol: Høy inntak (> 100 g/uke) øker blodtrykk, triglycerider, kardiomyopati-risiko.
• Psykososial stress/depresjon: Uavhengig risikofaktor (mekanismer: HPA-akse, inflammasjon, atferd).

Ikke-modifiserbare risikofaktorer

• Alder: Menn ≥ 45 år, kvinner ≥ 55 år (eller postmenopausale).
• Kjønn: Menn har høyere risiko tidligere i livet; kvinners risiko øker etter menopausen.
• Familieanamnese (prematur KHK): Far/bror < 55 år, mor/søster < 65 år med hjerteinfarkt/dødlig KHK/plassering av stent/bypass.
• Etnisitet: Sydasiatisk avstamning har høyere risiko (insulinresistens, sentral fedme, lavere BMI-kutoff).
• Genetikk: Polygenisk risikoscore (PRS) kommer inn i klinisk bruk for risikostratifisering.

Nye/merknadverdige markører

• Hs-CRP (høysensitivt C-reaktivt protein): Markør for systemisk inflammasjon. > 2 mg/L = økt risiko. Kan brukes til risikoreklassifisering ved grenseverdier.
• Lp(a) (lipoprotein(a)): Genetisk determinert, aterogent, trombogent. > 50 mg/dL (125 nmol/L) = økt risiko. Måles en gang livet.
• Koronar kalkscore (CAC): CT-hjerte uten kontrast. CAC = 0: lav risiko (garantiperiode 5–10 år). CAC > 100 eller > 75. percentil for alder/kjønn: høyt risiko, initier statin.

Risikoberegning og forebygging

Verktøy: SCORE2 (Europa), SCORE2-OP (eldre), ASCVD Pooled Cohort Equations (USA), NORRISK 2 (Norge). Identifiserer pasienter som nytter av primærforebygging (statin, blodtrykkssenkende, livsstilsintervensjon). Flere risikofaktorer gir multiplikativ, ikke additiv økning – totalrisikovurdering er avgjørende.