Mykotisk aneurisme: Infisert blodkår – diagnostikk, behandling og overlevelse

Definisjon

Et mykotisk aneurisme er en lokal utbulging av en artær vegg som er infisert – enten primært (bakterier/sopp i blodet setter seg i kårvegg) eller sekundært (preeksisterende aneurisme smittet). Termen «mykotisk» (sopp) er historisk; > 90 % er bakterielle. Hyppigst i torakal aorta, men kan ramme alle artærer (karotis, femoralis, viscerale, intrakranielle).

Risikogrupper og etiologi

• Infeksiøs endokarditt: Bakteriemi → septisk emboli til vasa vasorum / kårvegg. Stafylokokker (aureus), streptokokker, enterokokker, HACEK-gruppen.
• Kunstige hjerteklapper / protese: Høy risiko for endokarditt → mykotisk aneurisme
• IV-narkotikabrukere: Stafylokokk-bakteriemi, kontaminert utstyr
• Immunsupprimert: HIV, kreft, transplantasjon, steroidterapi
• Tannbehandling / invasive prosedyrer: Bacteremi → arteriell infeksjon (antibioprofilakse ved høy risiko)

Symptomer

• Smerte (nakke, hals, abdomen, rygg, ekstremitet) – hyppigst
• Feber, kvalme, tretthet, svakhet (sepsis-tegn)
• Pulserende tumefaksjon (palperbar)
• Nevrologiske symptomer (hjerneaneurisme: nervparese, TIA, insult)
• Ruptur: Akutt intensiv smerte, hypotensjon, tachycardi, bevissthetstap – livstruende

Diagnostikk

• CT-angiografi (CTA): Gul standard – viser aneurisme, omgivende inflammasjon, rupturtegn, metastaser
• MR-angiografi: Alternativ ved kontrastallergi/nyresvikt
• Ultralyd/Doppler: Perifere aneurismer (femoralis, karotis) – bedside
• PET-CT (FDG): Viser metabolisk aktivitet i vegg (inflammasjon) – sensitiv for tidlig diagnose
• Blodkultur (x3–6): Identifisere organisme, resistensmønster
• Inflammasjonsmarkører: CRP, SR, leukocytter, procalcitonin

Behandling – multidisciplinært (kardiokirurg, vaskulær kirurg, infeksjonsmedisiner)

1. Antibiotikaterapi (hjørnestein)

• IV, bredt spekter empirisk → målrettet etter blodkultur
• Varighet: 4–6 uker (ofte lenger ved protese/endokarditt)
• Overvåking: Serielle CTA/MR for å vurdere respons (størrelse, veggtykkelse, periaortitt)

2. Kirurgi – indikasjon og timing

Absolutt indikasjon: Ruptur, ekspansjon under antibiotika, symptomatisk kompresjon, embolier.

• Ekstraanatomisk bypass + ekscision: Klassisk. Infisert segment resekeres, bypass fra proximal til distalt *utenfor* infisert felt (f.eks. axillofemoral bypass for abdominal aorta). Flere operasjoner, lavere reinfeksjonsrisiko.
• In-situ endovaskulær rekonstruksjon: Stentgraft / kryopreservert aortahomograft / rifampicin-behandlet Dacron / bovin perikardpatch. Mindre invasiv, raskere. Brukes ved høy operasjonsrisiko, stigende aorta, dårlig generell tilstand. Bedre overlevelse sist år, men risiko for stentinfeksjon.
• Hybride prosedyrer: Debridement + in-situ reconstruksjon med eget vev (femorale ve, omusculus rectus abdominis flap)

Prognose

• Ubehandlet: ~100 % mortalitet (ruptur/sepsis)
• Behandlet (antibiotika + kirurgi): 30-dagers mortalitet 15–30 %, avhengig av lokalisering, organisme, komorbiditet, rupturstatus
• Reinfeksjon: 5–15 % (høyest ved in-situ syntetisk graft)
• Livslang antibiotikaprofylakse ved protese/immunsupprimert

Forebygging

• Tidlighendig behandling av endokarditt, bacteremi
• Antibioprofilakse ved tannbehandling (høyrisikopasienter)
• Steril teknikk, ren IV-rutine
• Oppfølging av kjente aneurismer (bildekontroll)