Depresjon og hukommelsestap: Stresshormonet kortisol skader hippocampus

Kronisk depresjon er en etablert risikofaktor for hukommelsesforstyrrelser. Mekanismen går via HPA-akse overaktivitet → forhøyet kortisol → neurotoksisitet i hippocampus (hukommelsessenteret).

Patofysiologi

• Kortisol binder til glucocorticoid reseptorer i hippocampus.
• Kronisk eksponering → dendritisk atrofiering, redusert neurogenese, volumreduksjon (MRI-visibelt).
• Resultat: Redusert encoding og henting av episodisk minne, arbeidsminne svikt.

Behandlingseffekt

• Antidepressiva (SSRI/SNRI): Normaliserer HPA-akse, fremmer neurogenese (BDNF), kan reversere hippocampussvinn over tid (6–12 mnd).
• Psykoterapi (KBT, MBCT): Reduserer stress, forbedrer kognitiv kontroll.
• Motion: Aerob trening 30 min × 3–5/uke → senker kortisol, øker BDNF, forbedrer hukommelse og stemning.
• Sosialt engasjement, mindfulness, meningsskaping: Reduserer depresjon, støtter kognitiv reserve.

Viktig skille: Demens vs. depresjons-hukommelse

Eldre med «pseudodemens» (depressiv hukommelsesklage) har ofte: klager mer enn påvist på testing, bevarte dypt minne, variabel prestasjon, positiv respons på antidepressiva. Ved ekte demens (Alzheimer): progressiv, anterograd amnesi, anosognosi, ingen full normalisering med antidepressiva.

Konklusjon

Hukommelsesklager ved depresjon bør tas alvorlig – de er behandelbare. Tidlig og adekvat antidepresiv behandling + livsstil kan forhindre permanent kognitiv nedgang.