Hormoner og depresjon: Samband, livsfaser og behandling

Kjennetegnende koblinger

• Kvinner har 2x høyere livstidsrisiko for depresjon enn menn – debut ofte i pubertet, svangerskap, etterfødsel, perimenopause.
• Hormonelle svingninger (østrogen, progesteron) påvirker neurotransmitter (serotonin, dopamin, noradrenalin), HPA-akse, nevroplastisitet, inflammasjon.
• Ingen enkel «hormonmangel = depresjon» – men hormoner modulerer sårbarhet og symptomer.

Viktige livsfaser

Premenstruelt / PMDD

3–8 % kvinner: alvorlige humørsvingninger, irritabilitet, angst luteinfasen. Behandling: SSRI (kontinuerlig/lutein), p-piller (kontinuerlig), GnRH-analoga (alvorlige).

Svangerskap og postpartum

• Babyblues (50–80 %): dag 3–10, hormonfall (østrogen/progesteron) – selvløsende.
• Postpartum depresjon (10–15 %): varig, påvirker mor-barn binding. Behandling: terapi (KBT, IPT), SSRI (sertralin førstevalg ved amming), sosiale tiltak.
• Postpartum psyko (~0,1 %): akutt, krever hospitalisering.

Perimenopause / menopause

Østrogenfall → vasomotoriske symptomer (hettebølger), søvnforstyrrelser → sekundær depresjon. Hormonterapi (HT/MHT) kan forbedre humør ved samtidige vasomotoriske plager, men ikke førstevalg for ren depresjon. Vurder risiko/fordel individuelt.

Skjoldbruskkjertel

Hypotyreose (lavt T3/T4, høyt TSH) → depresjonssymptomer (tretthet, kognitive vansker, lav stemning). Behandling med levakstyroksin normaliserer ofte humør. Hypertyreose → angst, irritabilitet.

Integrert behandling

• Blodprøver: TSH, fritt T4, østradiol, FSH, testosteron (menn), DHEA, kortisol (ved mistanke).
• Kombinasjon: Antidepressiva + hormonterapi (ved indikasjon) + psykoterapi (KBT, IPT) + livsstil (søvn, motion, alkoholreduksjon).
• Individuel vurdering – ingen «one size fits all».