Hjem >> Sykdommer og betingelser >> Avvikende TSH-verdier: Årsaker, tolkning og klinisk betydning

Avvikende TSH-verdier: Årsaker, tolkning og klinisk betydning

TSH (tyreotropin, skjoldbruskstimulerende hormon) produseres i hypofysen og regulerer skjoldbruskjertelens produksjon av thyroxin (T4) og trijonthyronin (T3). TSH er den mest sensitive screeningtesten for skjoldbrusklidelser. Referanseintervall ca. 0,4–4,0 mIE/L (varierer litt mellom lab).

Hovedårsaker til avvikende TSH

Spesielle situasjoner

  • Graviditet: Trimester-spesifikke referanseintervall (lavere TSH p.g.a. hCG). Behandlingsmål: TSH < 2,5 mIE/L (1. tr), < 3,0 (2./3. tr). Levotyroxin-dosis ofte økes 25–50 % tidlig.
  • Eldre: Øvre referansegrense kan være høyere (4–5 mIE/L) p.g.a. fysiologisk endring. Subklinisk hypotyreose ofte ikke behandles hvis TSH < 10 og asymptomatisk.
  • Biotin (høy dose): Interferer med mange immunoassayer → falskt lavt TSH, falskt høyt fT4/fT3. Avsettes 2–3 dager før prøvetaking.
  • Heterofile antistoffer: Kan gi falske resultater – blokkerende rør / alternativ metode.

Klinisk tilnærming

  1. Gjenta prøve (eks. biotin, akutt sykdom, labfeil).
  2. Mål fT4 (og fT3 ved mistanke om T3-tyreotoksikose).
  3. Tyreoideantistoffer (TPO-Ak, TRAb) ved autoimmun mistanke.
  4. Ultralyd skjoldbrusk ved struma/noder.
  5. Vurder klinisk bilde, medikamenter, komorbiditet.
  6. Henvis endokrinolog ved: usikker diagnose, graviditet, barn, hypofysepatologi, resistens mot behandling, komplikasjoner.

TSH er en sensitiv, men ikke spesifikk test alene. Alltid tolkes i kontekst med fT4, klinikk og medikamenter. Subkliniske former krever individuell vurdering av fordel vs risiko ved behandling.

FunnTypisk TSHfT4 / fT3Vanligste årsaker
Primær hypotyreoseHøyt (> ref)LavtHashimotos tyreoideit (autoimmun), post-operativt (tyreoidreseksjon), post-radiojod, jodmangel, medikamenter (litium, amiodaron, tyrosinekinasehemmere), kongenitalt.
Subklinisk hypotyreoseHøytNormalTidlig Hashimoto, jodmangel, medikamenter, graviditet. Behandling ved TSH > 10, eller > ref + symptomer/antistoffer/graviditet.
Primær hypertyreoseLavt (< ref, ofte < 0,01)HøytGraves sykdom (autoimmun, TRAb+), autonomt fungerende adenom (Plummer), multipel toxisk struma, tyreoideit (fase 1: destruktiv tyreoideit gir midlertidig hypertyreose), jodindusert (Jod-Basedow), medikamenter (amiodaron).
Subklinisk hypertyreoseLavtNormalTidlig Graves, autonom adenom, multimodulær struma, tyreoideit (restitusjonsfase), overdosering levotyroxin.
Sekundær (sentral) hypotyreoseLavt / normal (inappropriately low)LavtHypofysetumor, kirurgi, strålebehandling, TBI, Sheehan, apoplexi, infiltrativ, genetisk. Måler fT4 lav + TSH ikke høyt.
Sekundær hypertyreose (TSH-om)Høyt / normalHøytTSH-producerende hypofyseadenom (sjelden), motstand mot thyroideahormon (RTHβ).
Ikke-skjoldbrusk sykdom / medikamenterVariertVariertAlvorlig sykdom (low T3 syndrom), dopamin, dobutamin, glucocorticoider, somatostatinanaloga → lav TSH. Amidar, litium → høyt TSH. Graviditet (1. tr): hCG stimulerer TSH-receptor → lavt TSH.