Schildbrusk-stimulerende immunoglobulin (TSI): Årsak til Graves' sykdom
TSI (thyroid-stimulating immunoglobulin) er et autoantistoff som binder til TSH-reseptorer på skjoldbruskkjertelen og stimulerer den uregulert – uavhengig av hypofysens kontroll. Resultatet er hyperthyreose (Graves' sykdom).
Normal regulering vs. TSI
- Normal: Lavt thyroxin (T4/T3) → hypofysen utskiller TSH → TSH binder reseptor → skjoldbrusk producerer hormon → negativ tilbakemelding stopper TSH.
- Med TSI: Antistoffet binder samme reseptor, men hypofysen kan ikke stenge av det. Skjoldbrusken stimuleres kontinuerlig → forhøyet T4/T3, undertrykt TSH.
Klinisk bilde ved Graves' sykdom
- Metabolsk: Vekttap, varmeintoleranse, svetting, tremor, takykardi, diaré.
- Psykiatrisk: Uro, irritabilitet, sovesvikt.
- Øye (Graves' oftalmopati): Eksoftalmos (utstikkende øyne), periorbitalt ødem, dobbeltsyn, øyetørrhet – pga. TSI på fibrocytter bak øyet.
- Hud (pretibial myxedem): Tykkelse, rødhet over skinnbenet (sjelden).
Diagnostikk
- Blodprøver: Lavt TSH, høyt fritt T4/T3.
- TSI / TRAb (TSH-reseptor antistoffer) – bekrefter etiologi.
- Skjoldbrusk-ultralyd / scintigrafi (diffus økt opptak).
Behandling
- Antithyreoid medikamenter: Thiamazol / karbimazol (blokkerer hormonsyntese). 12–18 mnd, så vurdere remisjon.
- Radioaktivt jod (I-131): Ødelegger skjoldbruskvev. Definativt, men gir permanent hypothyreose → livslang thyroxin.
- Kirurgi (tyroidektomi): Ved stor struma, kompresjon, graviditet, ungt barn, pasientvalg. Krever erfaren kirurg (risiko: rekkelystparese, hypoparatyreoidisme).
Beta-blokker (propranolol) symptomatisk mot takykardi/tremor i oppstartsfasen. Øye-sykdom behandles separat (selenium, kortikosteroider, orbita-dekompresjon).