Hva er de forskjellige typer leverblodprøver?

Leverblodprøver (leverstatus) er en panel av analyser som gir oversikt over levers tilstand, skade, funksjon og sykdom. Ingen enkelt prøve er perfekt – tolkning krever kontekst (symptomer, medisiner, alkohol, komorbiditet).

1. Skade / cytolytiske markører (lekkasje fra hepatocytar)

• ALAT (Alaninaminotransferase, ALT): Spesifikt for lever. Økes ved hepatocellulær skade (virushepatitt, steatohepatitt, medikamenter, isekemi). Normal: ~10–50 U/L (kvinner), ~10–70 U/L (menn).
• ASAT (Aspartataminotransferase, AST): Mindre spesifikk (også i hjerte, muskler, nyre, hjerne, pankreas, erytrocytter). Økes ved lever-skade, men også ved myokardinfarkt, rhabdomyolyse. ALAT/ASAT-forhold: >1 ved viral hepatitt / NAFLD; <1 ved alkoholskade / cirrose / iskemi.

2. Kolestatiske markører (galleflyt forstyrret)

• ALP (Alkalisk fosfatase): Fra lever (galleepitel), bein, placenta, tarm. Økes ved kolestase (gallestein, PSC, PBC, tumor, medikamenter), beinsykdommer, graviditet. Fraksjonering (ben/lever) eller GGT/5'-nukleotidase spesifiserer kilde.
• GGT (Gamma-glutamyltransferas): Sensitiv for lever/kolestase og alkoholbruk. Økes ved lever-sykdom, alkohol, visse medikamenter (fenytoin, barbiturater). Normaliserer sakte.
• 5'-Nukleotidase: Mer lever-spesifikk enn ALP/GGT, brukes for å bekrefte leveropphav til forhøyet ALP.

3. Syntetisk funksjon (leverens produskjonsevne)

• Albumin: Hovedprotein (kolloidosmotisk trykk, transport). Lavt ved: lever-svikt, nefrotisk syndrom, inflammasjon (negativ akuttfaseprotein), underernæring, malabsorpsjon. Halveringstid ~20 dager – treg markør.
• Protrombin tid / INR: Koagulasjonsfaktorer (II, VII, IX, X) produseres i lever (vitamin K-avhengig). Forlenget INR = nedsatt syntese (eller vitamin K-mangel, warfarin). Sensitiv, rask markør for alvorlig leverpåvirkning.
• Bilirubin (total, direkte/konjugert, indirekte/ukonjugert): Avfallsprodukt fra hemoglobin. Forhøyet total: forøket produksjon (hemolys), nedsatt oppptak/konjugering (Gilbert, Crigler-Najjar), nedsatt ekskresjon / kolestase. Direkte bilirubin >20–30 % av total → kolestase/hepatocellulær skade.

4. Spesifikke sykdomsmarkører

• AFP (Alfa-fetoprotein): Fosterprotein, økes ved hepatocellulært karsinom (HCC), embryonale tumorer, leverregenerasjon (akutt hepatitt). Screening HCC ved cirrose (kombinert med US).
• Immunologiske markører: ANA, SMA, LKM-1 (autoimmun hepatitt), AMA (PBC), p-ANCA (PSC), HBV/HCV serologi, HVB-DNA/HCV-RNA, jern/ferritin/transferrinsmettning (hemokromatose), ceruloplasmin/kobber (Wilson), α1-antitrypsin.

5. Nyre-funksjon ved leversykdom

• Kreatinin / eGFR: Vurderer nyrefunksjon (viktig ved hepatoreinalt syndrom, terapi-valg, kontrastmiddelrisiko). Cystatin C mer pålitelig ved lav muskelmasse / ascitt.

Tolkningstips

• Isolert, mildt forhøyet ALAT/ASAT (<2–3 x ULN) ofte asymptomatisk – gjenta etter 2–4 uker, vurder medisiner (statiner, paracetamol, NSAID, antibiotika), alkohol, metabolsk syndrom (NAFLD).
• Markert forhøyelse (>10 x ULN): akutt hepatitt (virus, medikament, isekemi, autoimmun).
• Kolestatisk mønster (ALP/GGT dominerende): bilde (ultralyd/MRCP) for obstruksjon vs. intrahepatisk.
• Alltid se på helheten: klinisk bilde, anamnese, andre prøver.