Hjem >> Sykdommer og betingelser >> Tardiv dyskinesi: Medisinskutløst bevegelsesforstyrrelse

Tardiv dyskinesi: Medisinskutløst bevegelsesforstyrrelse

Hva er tardiv dyskinesi (TD)?

Tardiv dyskinesi er en ofte irreversibel, narkotikaindusert bevegelsesforstyrrelse preget av ufrivillige, repetitive, stereotype bevegelser. "Tardiv" = forsinket; "dyskinesi" = anormal bevegelse. Debuttypisk måneder til år etter start av nevroleptika/antipsykotika.

Risikofaktorer

  • Aldre pasienter (> 55 år)
  • Kvinner (høyere risiko enn menn)
  • Langevarig behandling med antipsykotika (spesielt 1. generasjon / typiske: haloperidol, fluphenazin, klopromazin)
  • Høye kumulative doser
  • Diabetes, røyking, alkoholmisbruk
  • Intellektuell funksjonsnedsettelse
  • Afrikansk/asiatisk etnisitet (høyere prevalens)

Symptomer

Orofasialt (mest typisk – 70–80 %)

  • Mundbevegelser: Kines, suger, puster leppene, tryner
  • Tungbevegelser: Stikker ut tunge, laterale bevegelser
  • Kjevebevegelser: Sideveis, kauende
  • Øyenlokker: Raskt blunking, grimasser

Ekstremiteter og stamme

  • Koreoatetotiske bevegelser: Dansende, vridende (hender, armer, ben)
  • "Piano-playing" fingre
  • Beckensvaiing, fotvipping
  • Gangforstyrrelser

Symptomene økes ved stress, emosjon, konsentrasjon; minsker ved søvn.

Differentialdiagnose

  • Parkinsons sykdom (hviletremer, bradykinesi, rigiditet – IKKE dyskinesi)
  • Huntingtons kore (hereditær, kognitivt tap)
  • Wilson's sykdom
  • Tardiv dystoni (fast, sustinert muskelkontraksjon – torticollis, opisthotonus)
  • Akut distoni / akatisii (tidlig, reversible)

Patofysiologi (teori)

Dopamin-D2 reseptor supersensitivitet i striatum etter langvarig blokkade → overaktivitet i den indirekte vei → hyperkinesi. Oxidativ stress, strukturelle endringer i basalganglier.

Behandling

  1. Dosisreduksjon / avsetting av utløsende legemiddel – hovedstrategi, men må veies mot psykotisk residd
  2. Bytte til atypisk antipsykotikum (2. gen): Clozapin, quetiapin, klopin – lavere TD-risiko
  3. VMAT2-hemmere (godkjent for TD): Valbenazin, deutetrabenazin – reduserer dyskinesi signifikant
  4. Symptomatisk: Benzodiazepiner (klonazepam), beta-blokkere, amantadin, Ginkgo biloba (visse studier)
  5. Botulinumtoksin: Fokale dystonier / alvorlig orofasial TD
  6. Dyp hjerne-stimulering (DBS): Refraktære tilfeller (pallidum/thalamus)

Forebygging

  • Bruke laveste effektive dose antipsykotika
  • Regelmessig screening (AIMS – Abnormal Involuntary Movement Scale) hvert 6–12 mnd
  • Unngå anticholinergika profylaktisk (forverrer TD)
  • Pasient/pårørende informasjon om tidlige tegn