Tardiv dyskinesi: Medisinskutløst bevegelsesforstyrrelse
Hva er tardiv dyskinesi (TD)?
Tardiv dyskinesi er en ofte irreversibel, narkotikaindusert bevegelsesforstyrrelse preget av ufrivillige, repetitive, stereotype bevegelser. "Tardiv" = forsinket; "dyskinesi" = anormal bevegelse. Debuttypisk måneder til år etter start av nevroleptika/antipsykotika.
Risikofaktorer
- Aldre pasienter (> 55 år)
- Kvinner (høyere risiko enn menn)
- Langevarig behandling med antipsykotika (spesielt 1. generasjon / typiske: haloperidol, fluphenazin, klopromazin)
- Høye kumulative doser
- Diabetes, røyking, alkoholmisbruk
- Intellektuell funksjonsnedsettelse
- Afrikansk/asiatisk etnisitet (høyere prevalens)
Symptomer
Orofasialt (mest typisk – 70–80 %)
- Mundbevegelser: Kines, suger, puster leppene, tryner
- Tungbevegelser: Stikker ut tunge, laterale bevegelser
- Kjevebevegelser: Sideveis, kauende
- Øyenlokker: Raskt blunking, grimasser
Ekstremiteter og stamme
- Koreoatetotiske bevegelser: Dansende, vridende (hender, armer, ben)
- "Piano-playing" fingre
- Beckensvaiing, fotvipping
- Gangforstyrrelser
Symptomene økes ved stress, emosjon, konsentrasjon; minsker ved søvn.
Differentialdiagnose
- Parkinsons sykdom (hviletremer, bradykinesi, rigiditet – IKKE dyskinesi)
- Huntingtons kore (hereditær, kognitivt tap)
- Wilson's sykdom
- Tardiv dystoni (fast, sustinert muskelkontraksjon – torticollis, opisthotonus)
- Akut distoni / akatisii (tidlig, reversible)
Patofysiologi (teori)
Dopamin-D2 reseptor supersensitivitet i striatum etter langvarig blokkade → overaktivitet i den indirekte vei → hyperkinesi. Oxidativ stress, strukturelle endringer i basalganglier.
Behandling
- Dosisreduksjon / avsetting av utløsende legemiddel – hovedstrategi, men må veies mot psykotisk residd
- Bytte til atypisk antipsykotikum (2. gen): Clozapin, quetiapin, klopin – lavere TD-risiko
- VMAT2-hemmere (godkjent for TD): Valbenazin, deutetrabenazin – reduserer dyskinesi signifikant
- Symptomatisk: Benzodiazepiner (klonazepam), beta-blokkere, amantadin, Ginkgo biloba (visse studier)
- Botulinumtoksin: Fokale dystonier / alvorlig orofasial TD
- Dyp hjerne-stimulering (DBS): Refraktære tilfeller (pallidum/thalamus)
Forebygging
- Bruke laveste effektive dose antipsykotika
- Regelmessig screening (AIMS – Abnormal Involuntary Movement Scale) hvert 6–12 mnd
- Unngå anticholinergika profylaktisk (forverrer TD)
- Pasient/pårørende informasjon om tidlige tegn
