Leukocytose: Økt hvite blodlegemer – årsaker, diagnostikk og betydning

Leukocytose defineres som **hvite blodlegemer (leukocytter) > 11,0 × 10⁹/L** (voksne). Det er et funn, ikke en diagnose, og reflekterer kroppens reaksjon på en underliggende prosess. En systematisk tilnærming er nødvendig for å identifisere årsaken.

Klassifisering etter celletype (differentiering)

Type	Normalt område (×10⁹/L)	Vanlige årsaker til økning
Neutrofiler (Neutrofilie)	1,8–7,5	Bakteriell infeksjon, inflammasjon, stress, steroidbehandling, røyking, graviditet, myeloproliferative neoplasmer (CML, PV, ET), G-CSF.
Lymfocytter (Lymfocytose)	1,0–4,0	Virusinfeksjoner (EBV, CMV, HIV), keuchhusten,百日咳, tuberkulose, krønnisk lymfatisk leukemi (CLL), lymfom, reaktiv.
Eosinofiler (Eosinofili)	<0,5	Allergi (astma, atopi), parasittinfeksjoner, medikamenter, hudlidelser, eosinofile lungesyndrom, malignitet (hodgkin, AML), autoimmun.
Monocytter (Monocytose)	0,2–0,8	Kronisk inflammasjon (TB, endokarditt, syfilis, IBD), utvidelse (splennektomi), CMML, AML-M4/M5.
Basofiler (Basofili)	<0,1	CML (myeloide), polycytemia vera, allergi, myxødem, post-splennektomi.

Vanlige etiologiske kategorier

1. Infeksjon (mest vanlig)

• Bakteriell → neutrofilie, ofte med «left shift» (bandceller, metamyelocyter), toksiske granuler, Döhle-kroppar.
• Viral → lymfocytose (atypiske lymfocytter ved EBV/CMV).
• Parasitt / allergi → eosinofili.

2. Steril inflammasjon / tkivskade

• Traume, kirurgi, brenskader, infarkt (myokard, hjerne), pankreatitt, vaskulitt, autoimmun sykdommer (RA, SLE, Stills sykdom).

3. Medikamenter

• Glukokortikoider (prednisolon, deksametason): Demarginasjon av neutrofiler fra vaskulært bånd → rask økning (timer), ofte 2–3 x baseline. Redusert lymfocytter/eosinofiler.
• G-CSF / GM-CSF (filgrastim, pegfilgrastim) – primærprofilakse kemoterapi.
• Litium, β-agonister, efedrin, allopurinol, antibiotika (reaksjon).

4. Hematologisk malignitet (må utelukkes ved persistens / atypi)

• Akutt leukemi (AML, ALL): Blaster i perifer blod, sytopenier.
• Kronisk myelogen leukemi (CML): Markert leukocytose (ofte >50–100), basofili, eosinofili, splenomegali, BCR-ABL1+.
• Kronisk lymfatisk leukemi (CLL): Lymfocytose (>5,0), smudge cells, CD5+/CD23+.
• Myeloproliferative neoplasmer (PV, ET, PMF): JAK2 V617F mutasjon.

5. Fysiologisk / reaktiv

• Stress (fysisk/psykisk), akutt smerte, anstrengelse, graviditet (3. trimester), nyfødt (fysiologisk leukocytose), røyking.

Diagnostisk algoritme

1. Verifiser: Gjentak prøve (unngå preanalytisk feil: hemolyse, klumping, EDTA-artefakt).
2. Diffusjon (automat + manuell mikroskopi): Identifiser hvilken linje som er økt. Se etter atyper (blaster, atypiske lymfocytter, dysplastiske neutrofiler).
3. Klinisk kontekst: Feber? Infeksjonsfokus? Medikamenter? Sykdomshistorie? B-symptomer (feber, nattesvett, vektap)? Splenomegali?
4. Grunnleggende utredning: CRP, SR, lever/kidney, elektrolytter, urinstatus, blodkultur ved feber.
5. Spesialiserte prøver ved mistanke:
   • Flow cytometry (immunfenotypisering) – CLL, lymfom, akutt leukemi.
   • Karyotyping / FISH (BCR-ABL1, t(15;17), inv(16), t(8;21)).
   • Molekylær (JAK2, CALR, MPL, NPM1, FLT3, BCR-ABL1 kvantitativ).
   • Benmargaspirat/biopsi – ved mistanke om primær hematologisk malignitet, uforklarlig sytopeni/leukocytose.

Behandling

Rettet mot årsaken. Leukocytosen selv behandles **ikke** (unntak: leukostase ved akutt leukemi med WBC > 100 × 10⁹/L + symptomer → leukafereze + hydroxyurea + akutt kjemoterapi).

• Infeksjon: Antibiotika/antiviral.
• Inflammasjon: NSAID, steroid, DMARDs.
• Medikamentert: Dosisreduksjon / avsetting hvis mulig.
• Malignitet: Henvisning hematolog → spesifikk protokoll.

Når akutt henvisning?

• WBC > 50 × 10⁹/L med blaster / usikker etiologi.
• Leukostase-symptomer: respiratorisk svikt, nevrologiske symptomer, priapisme, visusforandringer (hyperviscositet).
• Sepsis (qSOFA ≥ 2).
• Alvorlig blødning / trombose.