Hjem >> Sykdommer og betingelser >> Årsaker til nevropati i føttene

Årsaker til nevropati i føttene

Hva er perifer nevropati?

Perifer nevropati** er skade eller sykdom i de periske nervene (sensoriske, motoriske, autonome) utenfor hjerne og ryggmarg. I føttene gir det typisk **lengsaksielt (distalt) symmetrisk mønster** («sokke- og hanskefordeling»): påverker først tær, så fotsohler, så ankel/legger.

Hovedårsaksgrupper

Symptomer

  • Sensoriske: Prikkelt (parestesi), brenningssmerte (dysestesi), hypoestesi / anestesi (tap av temperatur/vibrasjon/posisjonssans), allodyni (smerte ved lett berøring).
  • Motoriske: Svakhet (tæhevning, fotløfter), atrofi, fascikulasjoner, kramper.
  • Autonome: Svedevansker (anhidrose / hyperhidrose), ortostatisk hypotoni, gastroparese, urinretensjon, erektil dysfunksjon.

Diagnostisk tilnærming

  1. Detaljert anamnese (symptomdebut, progresjon, medikamenter, alkohol, hereditet, systemiske symptomer).
  2. Nevrologisk undersøkelse (sanser, reflexer, muskelstyrke, gang).
  3. Nerveledningshastighet / EMG (NCS/EMG): Aksonalt vs. demyeliniserende, diffus vs. multifokal, alvorlighetsgrad.
  4. Blodprøver: Glukose, HbA1c, B12, folat, TSH, ESR/CRP, ANA, ANCA, SPEP/IFE (paraprotein), vitaminer, tungmetaller, HIV, Borrelia, TTR-gene (ved mistanke).
  5. Hautbiopsi (skin biopsy – intraepidermal nerve fiber density) for småfiber-nevropati (normal NCS/EMG).
  6. Genetisk testing (CMT-panel, TTR, SORD) ved familiær mønster / tidlig debut.

Behandling

Etiologisk (behandle årsaken)

  • Diabetes: Stram glykemisk kontroll (HbA1c < 7 %) – **forebygger progresjon**, reverserer ikke etablert skade.
  • B12-mangel: B12 injeksjon (hydroksokobalamin) – rask normalisering hvis tidlig.
  • Alkohol: Avstinens, B-vitaminer.
  • Medikamenter: Dose-reduksjon / avsetting av neurotoksikt legemiddel.
  • Autoimmune: IVIG, plasmapherese, steroid, rituximab, immunosupression (CIDP, vaskulitt, GBS).
  • Kompresjon: Kirurgisk dekompresjon (tarsaltunnel, karpaltunnel, radiculopati).

Symptomatisk smertebehandling (nevropatisk smerte)

  • Førstevalg: **Gabapentin / Pregabalin** (α2δ-ligand), **Duloksetin / Venlafaksin** (SNRI), **Amitriptylin / Nortriptylin** (TCA – forsiktig ved eldre/hjerte).
  • Topisk: Lidokain-plaster 5 %, Kapsaisin 8 % plåster (høy konsentrasjon).
  • Opioider: Kun som siste utvei, strenge indikasjoner.
  • Ikke-farmakologisk: TENS, akupunktur, fysioterapi, kognitiv terapi, mindfulness.

Forebygging av skader (viktig ved sensortap)

  • Daglig fotinspeksjon (speil, hjelp).
  • Passende sko (bred tæboks, myk innvendig, ingen syner), ev. målanfertigde.
  • Unngå barfotgående, varmeflaske/varmeputer (brennskade risiko).
  • Regelmessig podiatrist / diabetesfotkontroll.

Tidlig diagnostikk og behandling av årsaken er nøkkelen til å stoppe progresjon og forebygge invaliditet (fall, ulcus, amputasjon).

KategoriViktigste årsakerMekanisme
MetabolskDiabetes mellitus (type 1 & 2) – #1 årsak. Prediabetes, metabolsk syndrom.Hyperglykemi → polyol-vei (sorbitol-akkumulasjon), AGE-dannelse, oksidativ stress, mikrovascular skade (vasonervorum), mitochondrial dysfunksjon → aksonal degenerasjon + demyelinisering.
NæringsmangelVitamin B1 (thiamin – beriberi), B6 (pyridoxin – både mangel OG overdos > 50–100 mg/dag gir nevropati), B12 (cobalamin), Folat, Vitamin E, Kuper (ved zink-overdose / bariatrisk kirurgi).Myelin-syntese, aksonal transport, metylasjon.
Toksiner / MedikamenterAlkohol (direkte toksisk + næringmangel), Kjemoterapi (platinbaserte: cis/carboplatin, taksaner: paclitaxel, vincaalkaloider, bortezomib, lenalidomid), Antibiotika (metronidazol, nitrofurantoin, fluorokinoloner), ARV (NRTI – stavudin, didanosin – eldre), Immunsuppressiva (tacrolimus).Aksonal skade (dying-back), mitochondrial toksisitet, neuroinflammasjon.
Autoimmune / InflammatoriskGuillain-Barré (AIDP/AMAN), CIDP, vaskulitt (PAN, GPA, mikroskopisk), Sjögren, SLE, reumatoid artritt, paraneoplastisk (anti-Hu, CV2).Immunmediatt angrep på myelin (demyeliniserende) eller akson (aksonale).
ArveligeCharcot-Marie-Tooth (CMT) type 1A (PMP22 duplikasjon) – hyppigst. HMSN type 2, HNPP, GARS, MFN2, ATL1, SORD. Familiær amyloidotisk polynevropati (TTR-mutasjon).Strukturelle proteiner i myelin/akson, mitochondrial dynamikk, lysosomale enzymer.
Kompresjon / MekaniskTarsaltunnelsyndrom (n. tibialis posterior), Morton's nevrom (interdigital n.), lumbal radikulopati (L5/S1), peroneusparese (fibulakollum).Fysisk trykk / ischemi ved nerv.
InfeksjonerHIV, Leprosy (M. leprae), Lyme (Borrelia), Difteri, HIV-assosiert distal symmetrisk polynevropati (DSPN).Direkte invasjon / immunreaksjon.
Systemiske sykdommerUremi (ESRD), Hypotyreose (myxødematøs nevropati), Amyloidose (AL, ATTR), Paraneoplastisk, Kryoglobulinemi.Metabolsk toksisitet, amyloidavleiring, vaskulitt.
IdiopatiskKryptogen (10–25 % av polynevropatier). Ofte eldre («age-related»).Ukjent.