Dopaminhypotesen om schizofreni: Teori, bevis og kritikk

Dopaminhypotesen: overproduksjon/overdreven frigjøring av dopamin (viktig signalstoff for motivasjon, belønning, bevegelse) bidrar til schizofreni. Støttet av hjernabildeforskning og farmakologi: psykoaktive stoffer øker dopaminaktivitet og gir schizofrenilignende symptomer (hallusinasjoner, paranoia). Forskere uenige om hypotesens gyldighet.

Dopamins rolle

Katekolamin-neurotransmitter, avgjørende for fire store baner (mesokortikal, mesolimbisk m.fl.) – belønningssøkende/motivert atferd. Schizofreni: hallusinasjoner, paranoia, funksjonssvikt. Behandles med psykiatriske legemidler som blokkerer/endrer nevrotransmitterhandlinger.

Argumenter for hypotesen

• Antipsykotika binder dopaminreseptorer (aktiverer/blokkerer)
• Kokain/psykoaktiva stoffer øker dopamin → schizofrenilignende symptomer
• Funksjonell bilde/patologi viser økt dopamin ved symptomutbrudd
• Mesokortikal vei (motivasjon/organisering) dysfunksjon → spreir til mesolimbisk belønningsbane
• Høy katekolaminvekt i schizofrene hjerner

Kritikk

• Dopaminblokkere reduserer ikke alltid symptomer
• Mange antipsykotika er fenetylaminer – påvirker mange reseptorter, ikke bare dopamin
• Nevroanatomiske studier viser strukturelle avvik i schizofrene hjerner → annen opphav enn dopaminbaner
• Ingen vitenskapelig konsensus om dopamins rolle