Gikt: En smertefull form for leddgikt – årsaker, symptomer og behandling

Gikt er en kristallindusert artritt forårsaket av avsetting av monosodiumurat-krystaller (MSU) i ledd og vev, sekundært til hyperurisemi (høyt urinsyre i blod). Det er en av de mest smertefulle leddgiktsformer og påvirker ca. 1–4% av voksne i vestlige land (økende).

Patofysiologi

• Urinsyre = slutprodukt av purinmetabolisme. Normalverdi: <360 µmol/L (6 mg/dL) for å unngå krystaldannelse.
• Hyperurisemi → mætning → krystaller i ledd (ofte 1. MTP-ledd = stor tå) → inflammasom-aktivering (NLRP3) → massiv IL-1β frigjøring → akutt inflammasjon.
• Kronisk gikt → tofer (urateavsetninger), leddødeleggelse, nyrestein, CKD, kardiovaskulær risiko.

Symptomer – akutt giktanfall

• Plutselig, intensiv smerte (ofte natt/om morgenen) – 1. MTP-ledd (podagra) i 50% av første anfall, så ankel, kne, håndledd, albue.
• Rødhet, svullnad, varme, overflødig smerte ved lett berøring (sengklut).
• Feber, generelt påvirket ved polyartikulære anfall.
• Varighet: 3–14 dager uten behandling. Interkritisk periode (symptomfri) måneder–år.

Utløsende faktorer

• Diet: Rødt kjøtt, indremat, sjømat (sild, makrell, reker), alkohol (øl > vin > sprit), fruktose (sukkerdrikker).
• Dehydrasjon, fasting, rask vektreduksjon.
• Medisiner: Tyazid-diuretika, lavdose aspirin, siklosporin, pyrazinamid.
• Traume, kirurgi, sykdom.
• Komorbiditeter: Hypertensjon, metabolt syndrom, diabetes, CKD, hjertesvikt.

Diagnostikk

1. Klinisk mistanke (akutt monoartikulær artritt, podagra).
2. Synovialvæskeanalyse (gullstandard): MSU-krystaller (negativt bifringente, nåleformede) i polkernukleære leukocytter.
3. Blodprøver: Urinsyre (kan være normal under akutt anfall!), CRP, kreatinin, glukose, lipidprofil, lever.
4. Bilde: US (dobbelt kontur-tegn, tofer), DECT (dual-energy CT – spesifikt for urat), Røntgen (sen manifesasjoner: erosjoner med overhengende kant).

Behandling – to faser

A. Akutt anfall (start så tidlig som mulig)

B. Langvarig uratsenkende terapi (ULT) – nøkkelen til kur

• Indikasjon: ≥2 anfall/år, tofer, leddskade, nyresykdom, urinsyre >540 µmol/L (9 mg/dL) med risikofaktorer.
• Mål: Serum-urinsyre <360 µmol/L (<6 mg/dL), helst <300 µmol/L (<5 mg/dL) ved tofer.
• Allopurinol (førstevalg): Start 100 mg/dag (50 mg ved CKD), titrer månedlig med 100 mg til mål nådd. HLA-B*58:01 screening ved asiatisk etnisitet (risiko for SJS/TEN).
• Febuxostat: Alternativ ved allopurinol-intoleranse/CKD. Kardiovaskulær advarsel (CARES-studie) – vurdere risiko.
• Probenecid: Urikosurisk. Kun ved normal nyrefunksjon (eGFR >50), god diurese. Ikke førstevalg.
• Pegloticase (IV): Refrattær gikt. Kostbart, immunogenisitet.

Viktig: ULT starter IKKE under akutt anfall (forverrer). Start 2–4 uker etter. Profylaktisk kolkisin 0,5 mg ×1–2/dag i 3–6 mnd ved ULT-start for å forhindre flopp-anfall.

Livsstilsendringer – fundamentet

• DASH- eller mediterransk diett (lavt purin, lavt fruktose, riktig grønnsaker, lavtfett meieri, nøtter, helkorn).
• Alkohol: Avstå fra øl, begrens vin. Ingen alkohol ved akutt anfall / ULT-opptitrering.
• Vann: 2–3 L/dag (mål urin-pH >6 med natron/bikarbonat ved behov).
• Vektreduksjon (gradvis, 0,5 kg/uke) – reduserer urinsyre og komorbiditet.
• Regelmessig aktivitet.

Konklusjon

Gikt er en kurabel sykdom – men krever livslang uratsenkende terapi + livsstilsendring. Akutt behandling lindrer smerte; ULT forhindrer skade. Samarbeid med lege (ofte reumatolog) er avgjørende. Unngå "gikt-diett-myter" (f.eks. at alle grønnsaker er forbudt – plantapuriner er lavrisiko).