Kritisk sykdom polynevropati (CIP): Nervesvikt på intensivavdeling

Kritisk sykdom polynevropati (CIP) er en alvorlig nevrologisk komplikasjon hos intensivpasienter, preget av diffus aksonal skade på perifer nerve som gir symmetrisk muskelsvakhet og lammelse.

Risikofaktorer

• Sepsis / SIRS: ~70 % av septiske pasienter utvikler CIP. Systemisk inflammasjon skader nervers mikrosirkulasjon og aksomer.
• Multi-organ failure (MOF): Nyrer, lever, lunger.
• Demografi: Menn > kvinner, alder > 50 år.
• Medikamenter: Høye doser steroid, nevromuskulære blokkere, visse antibiotika (aminoglykosider) kan øke risiko.

Klinisk bilde

• Vanskeligheter med avvening fra respirator (svakket diaphragm/interkostaler).
• Symmetrisk proximal og distal svakhet (armer/ben), arefleksi.
• Ansiktsnervelammelse (okulær, bulbar) kan forekomme.
• Sensibilitetsforstyrrelser (mindre markante enn motoriske).

Differentdiagnostikk: CIP vs. CIM (Critical Illness Myopathy)

• Begge gir muskelsvakhet på intensiv, ofte samtidig (CIP/CIM overlap).
• Elektrofysiologi (ENMG/EMG): CIP = aksonal polynevropati (redusert amplitude, normal/høy hastighet). CIM = myopatisk mønster (lav amplitude, normal hastighet, fibrillasjoner).
• Muskelbiopsi: Bekrefter CIM (type 2 fiberatrofi, nekrose).
• Behandling lik for begge: støttende, rehabilitering.

Prognose og forebygging

• Restitusjon kan ta måneder–år, ofte inkomplett (restsvakhet, tretthet).
• Alvorlig sepsis → dårligere utsikt.
• Forebygging: Tidlig behandling av sepsis, unngå unødvendige høye steroid-doser, minimere nevromuskulære blokkere, tidlig mobilisering/fysioterapi på intensiv.