Hypokalsemi og hyperkalsemi: Hvor vanlige er de, og hvem rammes?
Hos friske er avvik i blodkalsium (hypo- <2,2 mmol/L, hyper- >2,6 mmol/L) relativt sjeldne – kroppen regulerer strengt via paratyreoidea, vitamin D, nyrer, ben. Men visse grupper har markant høyere risiko.
Paratyreoidea (biskjoldbruskkjertel) – hovedregulator
- Primær hyperparatyreoidisme (adenom): Hyperkalsemi (vanligst >50 år, kvinner).
- Post-operativt hypoparatyreoidisme (etter skjoldbruskkjertelkirurgi): Hypokalsemi – ben «stjeler» kalsium fra blod.
- Sjeldne: pseudohypoparatyreoidisme (motstand mot PTH).
Nyrer
- Nyresvikt (10 % av voksne): kan gi *både* hypo- og hyperkalsemi avhengig av restfunksjon, dialyse, medisiner.
- Nyrekreft: hyperkalsemi (PTHrP-produksjon, benmetastasjer).
Kreft generelt
20–40 % av kreftpasienter får kalsiumforstyrrelser (hyperkalsemi vanligst: benmetastasjer, PTHrP, vitamin D-produksjon i lymphom). Hypokalsemi ved cytostatika (cisplatin), pankreatitt, sepsis.
Aldersgrupper
- Spædbarn (for tidlig/lite): 30 % ved <1500 g, 89 % ved <32 uker har hypokalsemi (umoden paratyreoidea/nyre, lav albuminsbinding).
- Eldre: Økt risiko pga. multimorbiditet, medisiner (diuretika, bisfosfonater, PTH-analoger), matlig inntak, reduksert nyrefunksjon.
Traume/kirurgi
Store beinskader/kirurgi → hypokalsemi (kalsium brukes til kallusdannelse/benhealing). Overvåking anbefales.
Klinisk betydning
Symptomatisk hypokalsemi (tetani, kramp, QT-forlengelse, konvulsjoner) og symptomatisk hyperkalsemi (tørrhet, polyuri, forvirring, arytmi, pankreatitt) er akutte tilstander som krever umiddelbar iv-behandling.
Tidligere:Hematokrit-test: Andel røde blodlegemer – anemi, polycytemi, blodoverføring og doping
Neste:Bicuspid aortaklaff (to klaffer i stedet for tre): Fra medfødt anomali til midtlivssymptomer
