Medfødt hofteleddsdysplasi (DDH): Tidlig oppdagelse redder hofter

Medfødt hofteleddsdysplasi (DDH, tidligere CDH) er en spekter av unormaliteter i hofteleddet – fra lett ustabilitet (subluksasjon) til fullstendig utflyttning (luksasjon) av femurhoden fra acetabulum. Forekommer ca. 1–3 per 1000 levendefødte. Jenter 6–9 ganger oftere enn gutter. Økt hyppighet ved: familieanamnese, brekkliggende fostre, førstefødte, oligoamnion, indiansk/First Nations/Sami-etnisitet.

Årsaker – multifaktoriell

• Mekanisk: Uterin inngrep (brekkligg, oligohydramnion) → mekanisk presjon på hofter.
• Hormonell: Mors relaxin (mykner bækken) krysser plasenta → påvirker fosterets bindevev/leddkapsel.
• Genetisk: Flere gener involvert (COL2A1, GDF5, HOX, WNT-pati). Familiær klustering tydelig.
• Kulturell: Veking med utadrotert hofte (cradleboard, swaddling med stramte bein) øker risiko markant.

Screening og diagnostikk

• Klinisk (alle nyfødte): Ortolani-test (reduksjon av luksert hofte – «klunk»), Barlow-test (provokasjon av luksasjon), Galeazzi-tegn (knelengde-asymmetri), asymmetriske hudfolder. Utført ved fødsel, 6 uker, 3–4 mnd.
• Ultralyd (grafisk/hultrasonografi): Gullstandard < 4–6 mnd (acetanulær vinkel α, β, femoral hode dekning). Anbefalt ved risikofaktorer eller klinisk mistanke.
• Røntgen: Fra ~4–6 mnd (ossifikasjonskjerne i femurhode synlig). Brukes ved eldre barn/oppfølging.

Behandling – aldersavhengig

Langtidsperspektiv

Tidlig behandlet (Pavlik) → normal hofteutvikling hos >90%. Ubehandlet/sein diagnostisert → tidlig artrose (30–40 år), smerte, protesebehov. Screening-programmer (klinisk + US ved risiko) har drastisk redusert alvorlig DDH i land som Norge, Sverige, Tyskland.