Patofysiologi ved Parkinsons sykdom: Dopamintap, Lewy-legemer og aldersendringer

Kjernepatofysiologi

Parkinsons sykdom = svekkelse av dopaminproduksjon i substantia nigra (hjerneområde). Dopamin overføres via corpus striatum (grå/hvitt vev i nucleus caudatus/putamen) for jevne, kontrollerte, frivillige bevegelser. Tap → uregelmessig nerveavfyring → tremor, rigiditet, bradykinesi.

Basalganglienes rolle

Basalgangliene (globus pallidus internus, putamen, nucleus caudatus) styrer viljestyrte bevegelser. Substantia nigra ligger ved siden og leverer dopamin til corpus striatum.

Lewy-legemer og alfa-synuclein

Patognomoniske proteinagreggater i hjernen (spesielt substantia nigra). Inneholder mutert alfa-synuclein. Normalt: regulerer dopamintransportører. Mutert/økt: celledød, dysfunksjon. Viktig ved tidlig debut (<40 år) og arvelige former (to identifiserte mutasjoner).

Aldersrelatert utbredelse

Estimert 13 % dopaminnevroner dør per tiår. Ved 80 år: 80–90 % tap mulig. Forklarer økende incidens med alder. Ikke alle utvikler sykdom – individuell variasjon i reservekapasitet.

Tidlig debut vs. ungdom vs. standard

Etiologi kan variere, men kjernepatofysiologien (dopamintap + Lewy-legemer) er hovedsakelig den samme.