Triglyserider og diabetes: Insulinmotstand driver opp blodfettet

Høye triglyserider (TG) og type 2 diabetes deler en felles røtter: insulinresistens og metabolsk syndrom. De forsterker hverandre i et ondskretsløp.

Patofysiologisk sammenheng

1. Insulinresistens → økt fri fattyre (FFA) frigjøring fra fettvev → leveren produserer mer VLDL (TG-rik) → høye TG.
2. Høyt insulin hæmmer lipoproteinlipase (LPL) i perifer væv → redusert TG-klarering fra blod.
3. Karbohydratrike kosthold (sukker, hvitmel) → postprandialt insulin-topp → hepatisk DNL (de novo lipogenes) → VLDL/TG syntese.

Kliniske konsekvenser

• TG > 2.3 mmol/L: Økt kardiovaskulær risiko.
• TG > 10 mmol/L: Risiko for akutt pankreatitt.
• Diabetes + høye TG = «diabetisk dyslipidemi» (høy TG, lav HDL, små tette LDL) → accelerert aterosklerose.

Behandling – livsstil først

• Kosthold: Lavt glykemisk indeks, redusert tilsett sukker / raffinerte karb, økt fiber, fett fisk (omega-3), nøtter. Middelhavskost / lavkarb effektivt.
• Vektreduksjon: 5–10 % vekttap → markant TG-reduksjon.
• Fysisk aktivitet: 150 min moderat / uke + styrketrening → øker LPL-aktivitet, insulinssensitivitet.
• Alkoholavhold: Kritisk ved høye TG.

Farmakologi (ved TG >2.3–5.6 mmol/L uansett livsstil, eller >5.6 mmol/L)

• Fibrater (fenofibrat) – senker TG 30–50 %, øker HDL.
• Omega-3 fettsyrer (preskripsjonsgrad, 2–4 g EPA/DHA) – senker TG 20–30 %.
• Statiner – primært LDL-senkning, moderat TG-effekt.
• Nytt: Pemafibrat, volanesorsen (antisense apoC-III) – under evaluering.

Overvåkning

Fasting lipidprofil 3–6 mnd etter innledning/endring. HbA1c kvartalsvis ved diabetes. Leververdi (fibrat/statin).