Alkoholabstinenssyndrom: Symptomer, risiko og behandling

Alkoholabstinens oppstår ved brå reduksjon eller opphør etter langvarig, tung inntak. Det er en potensielt livstruende tilstand som krever medisinsk overvåkning.

Patofysiologi

Kronisk alkohol → GABA-erg stimulering + NMDA-hemming. Ved abstinens: GABA nedregulert, NMDA oppregulert → hypereksitabilitet i SNC.

Symptomer og tidslinje

• 6–12 t: Tremor, angst, søvnløshet, kvalme, svette, tachycardi.
• 12–48 t: Hallusinasjoner (visuelle, taktile, auditive) – ofte bevissthet intakt.
• 24–72 t: Generaliserte anfall (rum fits).
• 48–96 t: Delirium tremens (DT): Desorientasjon, autonomic labilitet (hypertensjon, feber, tachycardi), hallucinasjoner, agitasjon. Mortalitet 1–5 % ved behandling, >30 % uten.

Vurdering og risikostratifisering

CIWA-Ar-skala (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol). Score ≥15 = alvorlig, krever innleggelse. Risikofaktorer for DT: tidligere DT/anfall, høyt inntak, samtidig sykdom, eldre alder, levercirrose.

Behandling

• Benzodiazepiner (førstevalg): Diazepam (langvarig), lorazepam/oxazepam (kortvarig, levercirrose). Symptomstyrt dosing (CIWA-driven) eller fast schema med tapering over 3–7 dager.
• Adjuvanter: Clonidin (autonom stabilisering), haloperidol (psykose/agitasjon – lav dose, QT-varsom), gabapentin (mild-moderat abstinens).
• Tyamin (vitamin B1) IV/IM før glukose for å forhindre Wernicke-encefalopati / Korsakoffs syndrom.
• Elektrolyttkorreksjon, væskebalance, ernæring.

Langtidstiltak

Abstinensbehandling alene er ikke nok. Motivasjonsbasert intervju, kognitiv atferdsterapi, 12-trinnsprogrammer, medikamentøst forebygging av relaps (naltrekson, akamprosat, disulfiram). Oppfølging i TSB/DPN.