Systemisk inflammatorisk respons (SIRS) og sepsis: Fra verneverv til organsvikt

Systemisk inflammatorisk respons (SIRS) er kroppens generaliserte reaksjon på en skadelig påvirkning (infeksjon, traume, brann, pankreatitt, ischemi). Når den drives av infeksjon kalles det sepsis. Ukontrollert kan det føre til septic sjokk og multiorgansvikt (MODS).

SIRS-kriterier (klassisk, 1992 – fortsatt brukt klinisk/epidemiologisk)

≥ 2 av følgende:

• Temperatur > 38,0 °C eller < 36,0 °C
• Hjertefrekvens > 90 /min
• Respirasjonsfrekvens > 20 /min ELLER PaCO₂ < 4,3 kPa (32 mmHg) ELLER mekanisk ventilasjon
• Leukocytter > 12 000/mm³ eller < 4 000/mm³ ELLER > 10 % umodne neutrofiler (bandceller)

Sepsis-3 definisjon (2016 – nå klinisk standard)

Sepsis: Livstruende organsvikt forårsaket av en dysregulert vertsrespons på infeksjon. Operasjonalisert: SOFA-skår ≥ 2 punkter (Sequential Organ Failure Assessment) over baselinje pga. mistenkt/bevist infeksjon.

Septisk sjokk: Sepsis med sirkulatorisk og cellulær/metabolsk feil som er tilstrekkelig alvorlig til å markant øke mortalitet. Klinisk: Vasopressor-behov for å opprettholde MAP ≥ 65 mmHg OG serum laktat > 2 mmol/L (4 kPa) etter adekvat væske-resusitasjon. Hospitalmortalitet ~ 40 %.

qSOFA (quick SOFA) – screeningverktøy utenfor ICU: ≥ 2 av: RR ≥ 22, GCS < 15, systolisk BT ≤ 100 mmHg. Høy spesifisitet, lav sensitivitet.

Patofysiologi – «cytokine storm»

PAMPs (patogenassosierte molekylmønstre) / DAMPs (skadeassosierte) → PRRs (TLR, NLR) på immunceller → NF-κB aktivering → massiv utskilling av proinflammatoriske cytokiner (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IFN-γ) + antiinflammatoriske (IL-10, TGF-β) → endotelaktivasjon, koagulasjonsaktivering, komplementsystem, mikroskirkulasjonsfeil, mitokondriell dysfunksjon → hypoperfusjon, cytopatisk dysoksi, organskade.

Vanlige utløsere

• Infeksjon (sepsis): Lungebetennelse (mest vanlig), urinveisinfeksjon, abdominal (peritonitt, kolangitt), hud/mjuke deler, kateterrelatert, endokarditt, meningitt.
• Ikke-infeksjon (SIRS): Alvorlig traume (flere skader), store forbrenningsskader (> 20 % BSA), akutt pankreatitt, ischemi-reperfusjon (post-kardiakal arrest, vaskulær kirurgi), alvorlig immunreaksjon (transfusjon, medikament), hitzestroke.

Behandling – «Sepsis-6» / «Hour-1 Bundle» (Surviving Sepsis Campaign 2021)

1. Mål laktat (og repeter hvis > 2 mmol/L).
2. Blodkultur x 2 sett (før antibiotika, men IKKE forsink antibiotika).
3. Bredspektret intravenøst antibiotika innen **1 time** (empirisk, dekker mistenkelige fokuser/kilder). Juster ved kulturresultat.
4. Krystalloid væskebolus 30 ml/kg (Ringer-acetat/NaCl 0,9 %) raskt. Vurder dynamiske måltall for væskefyllighet (PLR, SVV, ekko).
5. Vasopressorer (norepinefrin 1. valg) hvis hypotensjon uavbrutt etter væske. MAP mål ≥ 65 mmHg. Sentral venøs kateter for vaskoaktive.
6. Kildekontroll: Drenering av absess, fjernelse av infisert kateter, kirurgi (nekrotiserende fasciitt, perforert viscus, kolangitt) – så tidlig som mulig, innen 6–12 timer.

Ved septic sjokk: Hydrokortison 200 mg/døgn (kontinuerlig infusjon) hvis vasopressor-behov uavbrutt. Vederlagstransfusjon hvis Hb < 70 g/L (unntatt akutt koronært syndrom/alvorlig blødning). Blodsukkerkontroll (insulin-protokoll). Ernæring (enteral tidlig). DVT-profylakse. Stressulkusprofylakse.

Overvåkning og prognose

SOFA-skår daglig for å følge organfunksjon. Laktatklaring (mål: ≥ 10 % per time). Prognose: Sepsis hospitalmortalitet 15–25 %, septisk sjokk 35–45 %. Tidlig gjenkjenning og behandling (time-1 bundle) reduserer mortalitet markant. Etterlevelse av bundle ofte < 50 % – kvalitetsforbedring nødvendig.