Akutt respiratorisk distressyndrom (ARDS): Årsaker, patofysiologi og behandling
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) er en livstruende tilstand preget av akutt debut av respiratorisk svikt på grunn av diffus alveolær skade. Det er **ikke en spesifikk sykdom**, men et syndrom utløst av en rekke underliggende årsaker. Mortaliteten er høy (30–40 %), men har sinket med moderne intensivmedisin.
Diagnostiske kriterier (Berlin-definisjonen, 2012)
| Kriterium | Detaljer |
|---|---|
| Akutt debut | Innen 1 uke etter utløsende hendelse / ny respiratorisk forverring |
| Bilateral opaciteter | Røntgen/CT: bilaterale infiltrater (ikke fuldt forklares av effusjon, atelektase, knuter) |
| Ikke kardiogent | Respiratorisk svikt ikke fullt forklares av hjertesvikt / væskeoverbelastning (ekko, BNP, PVPI) |
| Hypoksemi | PaO₂/FiO₂-forhold (P/F-ratio) ved PEEP ≥ 5 cmH₂O: • Mild: 200–300 mmHg • Modert: 100–200 mmHg • Alvorlig: <100 mmHg |
Vanlige utløsende årsaker (etiolegi)
Direkte lungeskade (pulmonal ARDS)
- Pneumoni (bakteriell, viral – inkl. COVID-19, influenza, RSV).
- Aspirasjon (maginnhold).
- Inhalasjonsskade (røyk, kjemikalier, klor).
- Lungetraume (pulkontusjon).
- Nær-drukning.
- Reperfusjonsskade etter lungetransplantasjon / bypass.
Indirekte lungeskade (ekstrapulmonal ARDS)
- Sepsis (mest vanlig årsak totalt – ca. 40 %).
- Alvorlig traume / multipel skade (transfusjon, fedtemboli).
- Pankreatitt (alvorlig).
- Masiv blodtransfusjon (TRALI – transfusjonsrelatert akutt lungeskade).
- Medikamenter (amiodaron, metotreksat, kokain, heroin).
- Uremi, brendskader (systemisk inflammasjon).
Patofysiologi – nøkkelen til forståelse
- Utløser aktiverer immunsystemet (neutrofiler, makrofager) → massiv frigivelse av inflammatoriske mediatorer (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, PAF).
- Endotelskade + epitelsskade → økt vaskulær permeabilitet.
- Proteinrik edema** lekkes ut i alveolene (exudat).
- Surfactant-dysfunksjon (inaktivert av proteiner, oksidativ stress) → alveolær kollaps (atelektase).
- Hyalinmembraner** (fibrin, dode celler) dannes – histologisk kjennetegn (DAD – diffus alveolær skade).
- Resultat: Ventilasjons-perfusjonsmismatch (shunt), nedsatt lungkomplians, høyt arbeid ved å puste, refraktær hypoksemi.
Behandling – hjørnesteiner
1. Lungeskytende ventilasjon (LPV) – ENDELIG BEVIST Å REDUSERE MORTALITET
- Lavt tidalvolum: **6 ml/kg IBW** (ideell kroppsvekt).
- Platåtrykk (Pplat) ≤ **30 cmH₂O**.
- Driving pressure (ΔP = Pplat – PEEP) < **14–15 cmH₂O** (stærkest prediktor for overlevelse).
- PEEP: Titrert etter P/F-forhold / FiO₂ (ARDSNet-tabell / PEEP/FiO₂-tabell). Høyere PEEP ved modert/alvorlig ARDS (rekruttering).
- Permissiv hyperkapni (pH > 7,20) aksepteres.
2. Prone stilling (liggende på magen)
- **Indikasjon:** Modert/alvorlig ARDS (P/F < 150).
- **Varighet:** ≥ **16–18 timer/døgn**.
- Mekanisme: Mer homogen ventilasjon, bedre V/Q-match, drenering av ventralt edema, redusert VILI (ventilator-induced lung injury).
- Reduserer mortalitet markant (PROSEVA-studien).
3. Andre evidensbaserte tiltak
- Ved alvorlig ARDS (P/F < 150): Kortison (metylprednisolon 1 mg/kg/dag) – DEXA-ARDS, CoDEX viser fordel ved tidlig start. Kontroversielt ved viral (COVID-19: ja, RECOVERY).
- Neuromuskulær blokade (cisatrakurium infusjon 48 t): ACURASYS/ROSE – fordel ved tidlig alvorlig ARDS, men ROSE viste ingen fordel ved rutinebruk med dyp sedasjon. Vurderes individuelt.
- Fluidbalanse:** Konservativ (negativ) fluidbalanse etter initial resusitasjon (FACTT-studie) – mindre ventilatordager, ICU-dager.
- ECMO (VV-ECMO): Refraktær hypoksemi (P/F < 80 med FiO₂ 1.0, PEEP ≥ 10, Pplat ≤ 30) på sentre med ekspertise. EOLIA/CESAR – tendens til fordel, signifikant ved cross-over.
- Inhalert NO / prostasyklin: Midlertidig forbedring av oksygenasjon, **ingen mortalitetsfordel**. Reddningsbehandling.
4. Behandling av årsak
- Antibiotika ved sepsis/pneumoni (tidlig, bredt, så deeskalere).
- Kildekontroll (drenering, kirurgi).
- Sedasjon, analgesi, deliriumprofylakse (ABCDEF-bundle).
- Ernæring (enteral tidlig, protein 1,2–1,5 g/kg).
- Tromboseprofylakse, stressulkusprofylakse, blodsukkerkontroll.
Prognose og oppfølging
- Mortalitet 30–40 % (høyest ved alvorlig, eldre, komorbiditet, immunsvikt).
- Overlevende: ofte normaliserer lungfunksjon, men **post-intensive care syndrome (PICS)** vanlig: muskelsvakhet, kognitiv påvirkning, PTSD, depresjon, livskvalitetsnedgang.
- Strukturet oppfølging (ICU-etterpåklinikk) anbefales.
Tidligere:Panelreaktivt antistoff (PRA): Betydning for nyretransplantasjon
Neste:Faktorer som påvirker smerteoppfatning: Psykologi, sensorikk og hjernen