Nekrotiserende pankreatitt: Når bukspyttkjertelen spiser seg selv

Hva er nekrotiserende pankreatitt?

Nekrotiserende pankreatitt er en alvorlig komplikasjon av akutt pankreatitt der deler av bukspyttkjertelen og peripankreatisk vev dør (nekrose) pga. iskemi og enzymatisk selvfordøyelse. Oppstår hos ~20–30 % av akutt pankreatitt-tilfeller. Mortalitet: 15–25 % (høyere ved infisert nekrose).

Patofysiologien: En kaskade

1. Utløser: Gallestein (bileringspankreatitt) ~ 40–50 %, Alkohol ~ 30 %, Andre (medisiner, ERCP, hypertriglyseridemi > 1000 mg/dL, trauma, infeksjon, autoimmun).
2. Intrapankreatisk trypsin-aktivering: Trypsinogen → trypsin *innenfor* acinercellene (i stedet for i tarmen).
3. Autodigestion: Trypsin aktiverer andre enzymer (lipase, fosfolipase, elastase) → vevskade, vaskulær skade, inflammatorisk kaskade (cytokiner: TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8).
4. Iskemi & nekrose: Mikrovaskulær trombose, vasokonstriksjon, trykkøkning i glanden → hypoksie → nekrose av acinerceller og peripankreatisk fett (fettnekrose → kalkulering).
5. Infeksjon (kritisk skille): Translokasjon av tarmbakterier (E. coli, Klebsiella, Enterokokker, Candida) → infisert nekrose → sepsi, organsvikt, død. Skjer typisk 2–4 uker etter debut.

Klinisk bilde

• Epigastral smerte (stråler mot rygg), kvalme, oppkast.
• Feber, tachycardi, hypotension (SIRS / sepsi).
• Peritonitt (omnyvørenndefens, ømhet).
• Grey-Turner-tegn (flankeblødning), Cullen-tegn (periumbilikalt blødning) – sjelden, spesifikt for alvorlig pankreatitt.

Diagnostikk: Atlanta-klassifiseringen (revidert 2012)

Nekrose defineres på CT (kontrastforstærket): Uforstærket parenkym (> 30 % eller > 50 % av pankreas) +/– peripankreatisk nekrose. Infisert nekrose: Gas i nekrose (CT) ELLER positiv kultur fra FNA (fin-nål-aspirasjon) / drenering.

Behandling: «Step-up approach» – fra konservativt til minimalinvasivt til åpent

1. Aggressiv væskebehandling: Ringer-laktat / Hartmann 250–500 ml/t første 24 t (mål: diurese > 0,5 ml/kg/t, hématokrit nedgang, BUN nedgang). *Viktigst enkelt tiltak.*
2. Smertestilling: Opioider (unngå meperidin), epidural / paravertebral blokade ved alvorlig.
3. Ernæring: Tidlig enteral (nasojejunal sonde) < 48–72 t – reduserer translokasjon, infeksjon, mortalitet. Parenteral kun ved intoleranse.
4. Antibiotika: *Rutine profylakse anbefales IKKE.* Gitt ved *dokumentert/sterkt mistenkt* infisert nekrose (karbapenem / pip-tazo + metronidazol / kininolon + metronidazol).
5. Intervensjon ved infisert nekrose (eller steril nekrose med symptomer):
   • Trinn 1: Perkutan drenering (PCD) / endoskopisk ultralydstyrt drenering (EUS-guided). Ofte tilstrekkelig (lavere morbiditet enn kirurgi).
   • Trinn 2: Minimalinvasiv nekrosektoomi (VARD / PANTHER): Retroperitoneoskopisk / laparoskopisk / endoskopisk (DEN / STEP). Fjerner nekrotisk vev, drenerer.
   • Trinn 3: Åpen nekrosektoomi (laparotomi): Reservert til mislykket minimalinvasiv, multifokal nekrose, hemodynamisk ustabilitet som ikke tolererer laparoskopi.
6. Gallestein-pankreatitt spesifikt: ERCP med sfinkterotomi + steinfjerning *innen 24–48 t* ved kolangitt / persistens gallevei. Kolesystektomi i samme innleggelse (eller innen 2 uker) for å forhindre residiv.

Komplikasjoner (senere)

• Pseudocyste (vevskapslet væskekavitet > 4 uker) – dreneres ved symptomer / > 6 cm / infeksjon.
• Venøs trombose (splenik/portal vene) – antikoagulasjon.
• Pankreasinsuffisens (eksokrin: steatoré, vektstagnasjon – PERT; endokrin: diabetes type 3c).
• Rezidivert pankreatitt → kronisk pankreatitt.

Prognostiske skåresystemer

• APACHE II, SOFA, BISAP, CT-severity index (CTSI), Ranson-kriterier (48 t). Brukes for triage, ICU-behov, og å forutsi alvorlighet.

Tidlig væske = liv. Sen kirurgi = liv.

De to gyldne reglene i nekrotiserende pankreatitt: Aggressiv væskebehandling i de første timene redder pankreaset. Utsettelse av kirurgi (step-up) redder pasienten. Infeksjon er fienden – men kirurgi for tidlig er en større fiende. Multidisiplinært team (gastro, radiologi, kirurgi, intensivist, ernæring) er forutsetning for beste utfall.