Subaraknoidal blødning (hjernehinnehematom): Årsaker, symptomer, diagnostikk og behandling

Hva er en subaraknoidal blødning (SAH)?

En subaraknoidal blødning er blødning i rommet mellom araknoidehinnen og pia mater (subaraknoidalrommet), der hjernevæsken (CSF) sirkulerer. Det er en nevrologisk nødsituasjon med høy mortalitet (akutt ~15–25 % dør før sykehus, 30-dagers mortalitet ~40–50 %).

Årsaker

• Rupturert intrakraniell aneurisme (80–85 %): «Berry aneurysm» på Willis-sirkel (ACoA, PCoA, MCA bifurkasjon, basilar top). Risikofaktorer: røyking, hypertensjon, alkoholkonsum, familiær disposisjon, visse bindevevssykdommer (Ehlers-Danlos, ADPKD).
• Arteriovenøs malformasjon (AVM): Medfødt tanglet av arterier/viner uten kapillærer. Kan bløde spontant.
• Traume: Traumatisk SAH (vanligst ved TBI) – annerledes patofysiologi/prognose.
• Andre: Vaskulitt, tumor, koagulopati, sympatomimetika (kokain, amfetamin), perimesensefal blødning (godartet, perimesensefal cisterner).

Symptomer – klassisk presentasjon

• Tordenhodepine (thunderclap headache): «Verste hodepinen i livet», sekundær opptreden, maksimal intensitet <1 minutt.
• Kvalne/oppkast, fotofobi, nakkestivhet (meningisme).
• Bevissthetstap (vanlig ved alvorlig blødning), fokale nevrologiske utfall, anfall.
• Øye: subhyaloide blødning (Terson-syndrom), kranialnervpareser (ofst N. III, N. VI).

Diagnostikk – tid er hjerne

1. CT hjerne uten kontrast (første valg): Sensitivitet >95 % innen 6 timer, synker over tid. Viser hyperdens blod i cisterner, sylver, ventricler.
2. Lumbalpunktjon (hvis CT negativ + klinisk mistanke): Xantokromi (bilirubin) i CSF – vises 2–4 timer etter blødning, varer 2–4 uker. Rød blood cell tell (ingen xantokromi ved traumatisk tap).
3. CT-angiografi (CTA) / MR-angiografi (MRA) / Digital subtraksjonsangiografi (DSA – gullstandard): Lokaliserer aneurisme / AVM for behandling.

Akutt håndtering (nevrokirurgisk / nevrologisk avdeling)

• ABCDE, intubasjon ved lav GCS, sedation, normoventilasjon (unngå hyperventilasjon).
• Nimodipin 60 mg x 4 p.o./NGT i 21 dager (forebygger vaskulær spasme / delayed cerebral ischemia – DCI).
• Blodtrykkkontroll (mål SBP <140–160 mmHg – labilt, individuelt).
• Hodeendeloftning 30°, unngå halsfleksjon.
• Anfallsprofylakse (levetiracetam / valproat – kort tid).
• Hydrocephalus: ekstern ventrikulær dræning (EVD) ved akutt forverring.

Definativ behandling av aneurisme (innen 24–72 timer – «early»)

• Endovaskulær coiling (EVT): Platinumspløyer i aneurismesakken via kateter (femoralis/radialis). Foretrukket ved mulig (ISAT-studie: lavere avhengighet, men høyere reblødning/retreatment).
• Mikrokirurgisk clipping: Kraniotomi, titanclip over aneurismehalsen. Varig, teknisk krevende. Valg ved bred hals, kompleks anatomi, middelcerebralarterie, pasientpreferanse.
• Beslutning i nevrovaskulært team (nevrokirurg, intervensjonell nevroradiolog, nevrolog, anetestist).

Komplikasjoner

• Reblødning: Høyest risiko første 24–48 timer (50 % mortalitet). Akutt sikring kritisk.
• Vaskulær spasme / DCI (dag 3–14): Iskemisk skade. Overvåking: TCD (transkraniell Doppler), klinisk, CT-perfusjon. Behandling: induced hypertension (HHH-terapi), endovaskulær ballongdilatasjon / IA verapamil/nicardipin.
• Hydrocephalus: Akutt (EVD) / kronisk (VP-shunt).
• Hyponatriemi (SIADH / cerebral salt wasting): Overvåk natrium, væskebalanse.
• Hjerte: Takotsubo, arytmi, troponin-stigning (neurogen stup).

Prognose og rehabilitering

Avhengig av Hunt & Hess grad (I–V), Fisher skala (CT-blodmengde), alder, komorbiditet, tid til sikring. Overlevende: kognitive vansker, utmattelse, stemningsforstyrrelser, anfall, hodepine. Tidlig, intensiv rehabilitering (tverrfaglig) avgjørende for funksjonell utfall.