Hjem >> Sykdommer og betingelser >> Hashimotos tyroiditt: Autoimmun skjoldbruskbetennelse – diagnose og behandling

Hashimotos tyroiditt: Autoimmun skjoldbruskbetennelse – diagnose og behandling

Hashimotos tyroiditt (kronisk lymfocytær tyroiditt) er den hyppigste årsaken til hypothyreose i jodrike områder. En autoimmun sykdom der kroppens egne antistoffer (anti-TPO, anti-Tg) angriper skjoldbruskkjertelen → gradvis destruksjon → for lavt metabolisme.

Epidemiologi og risiko

  • Kvinner:menn = 10:1 til 20:1. Debut typisk 30–50 år.
  • Genetisk predisponisjon (HLA-DR3, DR5, CTLA-4, PTPN22, TG, TSHR) + miljøutløsere (jodoverload, stress, infeksjon, graviditet, røyking, selenmangel, stråling).
  • Ofte forening med andre autoimmun sykdommer: vitiligo, pernisiøs anemi, type 1 diabetes, celiaki, Sjögren, reumatoid artritt, Addison.

Symptomer – hyppige, men unspecifikke

  • Tretthet, kuldintolerans, vektøkning (vann/lavt metabolisme), forstoppelse.
  • Hud/hår: tørr hud, hårfald, brøkkelig negler, fint hår.
  • Muskel/skelett: stivhet, smerter, kramper, svakt grep.
  • Hjerte: bradykardi, perikardielle utvanning, høyt kolesterol (LDL), diastolisk dysfunksjon.
  • Nevrologisk/psykisk: depresjon, hukommelsesvansker, «brain fog», angst, panikk, bipolære trekk (feildiagnose risiko).
  • Reproduktivt: uregelmessige menstruasjon, infertilitet, abort, postpartum tyroiditt (hyppigere).
  • Struma: diffus, fast, gummilik, ofte asymptomatisk. Kan være stor (kompressjon) eller atrofisk (senere).

Diagnostikk

Behandling – levotyroksin (LT4) livslang

  • Mål: Normalisere TSH (referanse 0,4–4,0 mIE/L, ofte mål 0,5–2,5 mIE/L). Ved graviditet: TSH < 2,5 mIE/L (1. tri), < 3,0 mIE/L (2./3. tri).
  • Dosering: 1,6 µg/kg kroppsvekt/døgn (typisk 75–150 µg). Start lavt (25–50 µg) ved eldre/hjertesykdom, titrer opp hver 4–6 uke ved TSH-kontroll.
  • Inntak: Fastende, 30–60 min før frokost, kun vann. Unngå Ca, Fe, PPI, soya, valnøtter 4t etterpå.
  • Kombinasjonsbehandling (LT4 + LT3): Ikke rutine. Kan vurderes ved persistente symptomer ved normalisert TSH – da under endokrinolog.
  • Overvåking: TSH 6–8 uker etter doseendring, så årlig (eller hyppigere ved graviditet, doseendring, symptomer).

Spesielle situasjoner

  • Graviditet: Øk dose ~25–50% umiddelbart ved positiv test (TSH-styring). Overvåk hver 4. uke. Kritisk for fosterutvikling (IQ, nevrologisk).
  • Postpartum tyroiditt: 5–10% av gravide. Transient tyreotoksisk fase (uke 1–4 p.p.) → hypothyreose fase (uke 4–8) → normalisering (eller varig). Overvåk TSH.
  • Subklinisk hypothyreose (TSH 4–10, fT4 normal, anti-TPO+): Behandle ved: TSH > 10, graviditet/ønsker graviditet, symptomer, struma, hjertesykdom, lipidforstyrrelser. Ellers observere.

Livskvalitet og pasientperspektiv

Mange pasienter rapporterer rest-symptomer (tretthet, kognitivt, vekt) selv ved normalisert TSH. Årsak uklar (perifer deiodinase type 2 polymorphismer, autoimmun neuroinflammasjon, komorbiditet). Valider pasientens opplevelse, utred differensialdiagnoser (jern, B12, D-vitamin, søvnapné, depresjon), juster dose innenfor referanseintervall, vurder T3-tilsetning selektivt. Pasientforeninger (Norsk Schilddrüsenforening) gir viktig støtte og kunnskap.

PrøveFunn ved HashimotoKommentar
TSHForhøyet (primær hypothyreose). Subklinisk: TSH ↑, fT4 normal.Sensitivt, men ikke spesifikt for årsak.
fT4 (fritt T4)Lavt (overt) eller normal (subklinisk).
Anti-TPO (anti-Tyreoidperoksidase)Forhøyet hos 90–95%.Mest sensitivt markør. Nivå korrelerer ikke med alvorlighetsgrad.
Anti-Tg (anti-Tyroglobulin)Forhøyet hos 60–80%.Mindre sensitivt, men supplerer.
Ultralyd skjoldbruskHypoekkoig, inhomogen, mikrokalkulasjoner, redusert vaskularitet.Støtter diagnose, men ikke nødvendig ved klare antistoffer.
TRAb (TSH-receptor antistoffer)Negativ (skiller fra Graves / atrofisk tyroiditt).