Eosinofil astma: En undergruppe med type 2-inflammasjon

Eosinofil astma er en fenotype av alvorlig astma preget av høye nivåer av eosinofile granulocyter (en type hvite blodlegemer) i luftveier, slem og blod. Den utgjør ca. 40–50% av alvorlige astmatilfeller og er assosiert med hyppige eksaserbasjoner, dårlig astmakontroll og nedsatt lungfunksjon.

Pattofysiologi: Type 2-inflammasjon

• IL-4, IL-5, IL-13 (cytokiner fra Th2-celler, ILC2) driver eosinofil differensiering, rekruttering, overlevelse og aktivering.
• Eosinofile frigir: kationiske proteiner (MBP, ECP, EPO) → epitel-skade, nerv-eksitabilitet, slemhypersekretion; lipidmediatorer (leukotriener) → bronkokonstriksjon; cytokiner → inflammasjonsamplifisering.
• Biomarkere: Blod-eosinofiler > 150–300 cells/µL, FeNO (fraksjonert utåndet NO) > 25–50 ppb, sputum-eosinofiler > 2–3%, periostin, IgE.

Diagnostikk

1. Klinisk: Alvorlig astma, hyppige eksaserbasjoner, nasal polypose, kronisk rinosinussitt (ofte komorbiditet), allergisk konstitusjon.
2. Blod-eosinofiler (enkelt, billig, reproduserbar) – primær screening.
3. FeNO (lett, ikke-invasivt) – støtter type 2-inflammasjon.
4. Sputum-induksjon (sputum-eosinofiler) – spesifikt, men teknisk krevende.
5. Ekskludere diferensialdiagnoser: ABPA, EGPA (Churg-Strauss), helminter, medisinskutløst.

Behandling – målrettet (biologisk terapi)

Disse gis som subkutane injeksjoner (hver 4–8 uker) som add-on til inhalerte kortikosteroider (ICS) + langvarige beta2-agonister (LABA). Kan redusere oral steroidbehov (OCS-sparing) med 50–80%.

Forvaltning

• Regelmessig overvåking: ACT (Asthma Control Test), spirometri, FeNO, blod-eos, bivirkninger.
• Komorbiditet: Behandle rinosinussitt, nasal polypose, GERD, vekt, angst/depresjon.
• Vaksinasjon: Influensa, pneumokokk, COVID-19.
• Røykeslutt – absolutt kritisk.
• Pasientopplæring: Inhalasjonsteknikk, handlingsplan, symptomer på eksaserbasjon.

Fremtid

Fenotyping/endotyping (molekylær profilering) vil guide valg av biologisk. Biomarker-drevet presisjonsmedisin. Nyere mål: IL-33, TSLP, CRTH2, PGD2-receptorer. Mål: remisjon, ikke bare kontroll.