Hypertensjon: Årsaker, patofysiologi og forebygging
Hypertensjon (høyt blodtrykk) er den vanligste kardiovaskulære risikofaktoren globalt. Forståelsen av patofysiologien er nøkkelen til forebygging og behandling. Vi skiller mellom primær (essensiell) og sekundær hypertensjon.
Primær hypertensjon (~90–95 %)
Ingen enkelt identifiserbar årsak. Multifaktoriell: genetisk predisponering + miljø/livsstil. Viktige mekanismer:
- Økt perifer vaskulær motstand (PVR): Strukturelle endringer i små arterioler (mediahypertrofi, fibrose) – "resetting" av baroreceptorer.
- Renin-angiotensin-aldosteron-system (RAAS) dysregulering: Uavhengig av natriuminntak hos mange.
- Sympatisk overaktivitet: Økt noradrenalin, hjerteslagvolum og karforstrekning.
- Endotelfunksjonsforstyrrelse: Redusert NO-produksjon → vaskulær stivhet.
- Natrium-sensitivitet: ~50 % av hypertense, ~25 % av normotense. Genetisk betinget nyreretensjon av Na⁺.
Sekundær hypertensjon (~5–10 %) – identifiserbare årsaker
| Kategori | Eksempler | Kliniske peilere |
|---|---|---|
| Renovaskulær | Ren artæstenose (aterosklerose/fibromuskulær dysplasi), parenkymalsykdom (diabetes, glomerulonefritt) | Brutt hypertensjon, hypokaliemi, asymmetriske nyrer, bruits |
| Endokrin | Primær hyperaldosteronisme (Conn), feokromocytom, Cushing, thyreotoksikose/hypotyreose, akromegali | Hypokaliemi (uten diuretika), episoder med hjertetrykk/svette, spesifikke stigmer |
| Medikamentindusert | NSAID, COC-piller (østrogen), SNRI, steroider, immunosupressiva (ciklosporin), lisensierte rusmidler (amfetamin, kokain) | Tidsmessig sammenheng med start/avsetting |
| Søvnapné (OSA) | Intermittent hypoksi → sympatisk aktivering, RAAS | Sovn, dagtidssøvnighet, overvekt, halsomkrets >43/40 cm (menn/kvinner) |
| Koarktasjon av aorta | Kongenital fortrengning | Hypertensjon hånd > bein, svake femoralpulser, ribbenotcher |
Modifiserbare risikofaktorer (forebygging/behandling)
- Natriumreduksjon: < 5 g salt/dag (WHO) → 2–8 mmHg reduksjon. Skjult salt i prosessert mat.
- DASH-kost / Middelhavskost: Høyt K⁺ (frukt/grønt), lavt Na⁺, lavt mettet fett → 8–14 mmHg reduksjon.
- Vektreduksjon: ~1 mmHg per kg tap.
- Fysisk aktivitet: 150 min/uke moderat → 4–9 mmHg.
- Alkoholbegrensning: ≤ 2 enheter/dag (menn), ≤ 1 (kvinner).
- Røykeslutt: Akutt BT-stigning per sigarett; langtidig aterosklerose.
- Kalium/magnesium: Fra kost (ikke tilskudd uten indikasjon) – motvirker Na⁺.
Når mistenke sekundær hypertensjon?
- Debut < 30 år eller > 55 år uten hereditt/risikofaktorer
- Brutt hypertensjon (≥ 3 medisiner inkl. diuretikum ute av mål)
- Hypokaliemi spontant eller ved lav dose diuretikum
- Akutt påfall, symptomer på endokrin sykdom, renal dysfunksjon
Da: utredning med renin/aldosteron, katekolaminer, nyrerkarultralyd/CT, søvnregistrering, hormonpanel.
Tidligere:Prenatal medisin: Overvåking, diagnostikk og behandling før fødsel
Neste:Perinatal dødelighet: Definisjon, årsaker og global belastning
