Schilddrüsen-hypertensjon: Høyt blodtrykk forårsaket av skjoldbruskkjertel

Schilddrüsen-hypertensjon (thyreoid hypertensjon) er sekundær hypertensjon drevet av skjoldbruskkjertelurbalanse. Ofte over sett pga. fokus på primær hypertensjon, men viktig å kjenne igjen – standard blodtrykkmedisiner virker dårlig hvis skjoldbruskkjertelen ikke behandles.

To mekanismer

• Hypertyreose (overaktiv): Økt β-adrenerg sensitivitet → høyere hjertefrekvens, slagvolum, hjerteutkast, perifer vaskulær motstand ned → systolisk hypertensjon, stor pulstrykksdifferanse. Ofte takykardi, tremor, vekttap, varmeintoleranse.
• Hypotyreose (underaktiv): Økt perifer vaskulær motstand, redusert hjerteutkast, endoteldysfunksjon, økt renal natriumresorpsjon → diastolisk hypertensjon. Ofte tretthet, vektokning, kuldeintoleranse, forhøyet kolesterol.

Diagnostikk

• Blodtrykkprofil: systolisk dominans (hypertyreose) vs. diastolisk (hypotyreose).
• TSH, fT4, fT3, TPO-ak. TSH <0,1 mIE/L + forhøyet fT3/fT4 = hypertyreose. TSH >4,0 + lav fT4 = hypotyreose.
• EKG: takykardi, forhofflimmer (hypertyreose), bradykardi (hypotyreose).

Behandling

• Hypertyreose: Tyreostatika (metimazol, propyltiouracil), radiojod (I-131), tyreoidektomi. Betablokker (propranolol) symptomatisk mens tyreostater virker. Blodtrykk normaliseres ofte ved euthyreose.
• Hypotyreose: Levotyroxin substitusjon (start lavt, titrer etter TSH). Blodtrykk forbedres gradvis.

Ved kjent skjoldbruskkjertelsykdom: sjekk blodtrykk jevnlig. Ved resistent hypertensjon: alltid måle TSH.